UN ARTÍCULO POR DÍA: 27/03/2014: "Una critica a la teoria del deficit cognitivo de la esquizofrenia"‏

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Resumen por Dr.Matias Gonzalez Olivi

Matías J. González Olivi. R3 HIGA Rossi. La Plata. mgonzalezolivi@hotmail.com
Una crítica a la teoría del déficit cognitivo de la esquizofrenia.
Miguel A. Valverde Eizaguirre. Psicólogo Clínico. Unidad de Agudos de Psiquiatría - Sección A. Complejo Hospitalario de Navarra,
España. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq., 2012; 32 (115), 521-545. doi: 10.4321/S0211-57352012000300006

Idea general del artículo:

El déficit cognitivo en la esquizofrenia ha sido constatado mediante tests neuropsicológicos. En este trabajo se ofrecen datos que apoyan la idea de que los antipsicóticos provocan cambios en el cerebro que se corresponden con los resultados de aquellos estudios. También defiende que los déficits cognitivos no pueden ser independientes del tratamiento con esos fármacos. Se opone a las teorías vigentes que postulan que la mala actuación de los pacientes es debida a ciertas diferencias cerebrales observadas mediante neuroimagen, dentro del paradigma de quienes afirman que la esquizofrenia es una enfermedad biológica determinada genéticamente, y que el déficit cognitivo y las diferencias cerebrales en los esquizofrénicos son manifestaciones de la enfermedad y como tales son independientes del tratamiento con antipsicóticos.


·    La tesis defendida aquí es que la teoría del déficit cognitivo no ha demostrado que los déficits en los pacientes esquizofrénicos sean independientes de la toma de antipsicóticos, ya que el estado en que se encuentra quien los toma y su impacto en el cerebro del que lleva tiempo usándolos afectan directamente a las funciones que luego se ven deficitarias en los estudios neuropsicológicos.
·    Tales déficits hacen referencia a funciones frontosubcorticales, como la atención, la motivación, la toma de decisiones y la evaluación, entre otras, y esas funciones se sustentan en vías dopaminérgicas. Los antipsicóticos actúan en las vías dopaminérgicas, especialmente sobre los neuroreceptores D2. Su acción bloquea los receptores inactivándolos, y dosis pequeñas pueden bloquear el 80 % de los receptores.
·    Analiza la influencia de los antipsicóticos en daño neurológico desde tres áreas:
a. los estudios de autopsias: Los cerebros expuestos a antipsicóticos que mostraban patología cerebral eran el 46 %, los psicóticos que la presentaban sin tomar antipsicóticos eran el 4%, y en los pacientes neurológicos eran el 2%. Apreció daño en regiones de los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado, y también a nivel neuronal
b. los estudios con animales
c. los estudios de neuroimagen: Han encontrado áreas menores en los cerebros, aumento de los espacios  ventriculares e inhibición del lóbulo frontal .
·    Admite que la utilidad de los antipsicóticos está en remitir en algunos casos la crisis más rápidamente que el placebo, y más allá de esto aún no se ha demostrado su utilidad. Recuerda que entre el 20 y el 40% de estos pacientes no obtiene ningún beneficio de los antipsicóticos. La práctica de mantener el antipsicótico durante años, en mantenimiento, no está sustentada por estudios exigentes
·    Explica como Nancy Andreasen en 2008 decidió no publicar sus datos cuando vio que no podía ignorar la causa farmacológica del encogimiento cerebral. Y esa diferencia que, según Andreasen, era la esencia de la esquizofrenia, una vez que reconoce que es causado por los antipsicóticos lo denomina un “efecto sutil pero medible” de pérdida de tejido cerebral. Andreasen había dicho que la pérdida podía llegar hasta el 1% de masa cerebral al año. En el estudio afirma que la reducción de peso y volumen cerebral no se relaciona con la gravedad del trastorno, la duración del mismo, o el uso de drogas ilícitas, pero si a la dosis de antipsicóticos y la combinación de fármacos.
·    Examina críticamente dos circunstancias que son referidas como prueba de determinación biológica de la esquizofrenia: a) la perspectiva genética y b) la vida acortada de los pacientes esquizofrénicos.

Termina invitando a la reflexión. “Si aceptamos que el antipsicótico impacta sobre el cerebro reduciendo su volumen y masa cerebral, algo que parece bien demostrado hoy, y vemos como cierto que las diferencias cerebrales del esquizofrénico son la base del déficit cognitivo, y que éste se relaciona con sus dificultades sociales, nos encontramos con que los fármacos impactan reduciendo las competencias del paciente y por ello agravan el trastorno y la recuperación, al menos a medio plazo. Ello podría llevar a considerar la estrategia de intervención mediante rehabilitación cognitiva y rehabilitación tradicional como contraria al tratamiento biológico en curso: tratar psicológicamente el efecto provocado por los fármacos.”