RESOLUCIÓN DE CASOS


Coordinado por: Dr. Leandro Oural, Dra. Diana Berrio y Dra. María Florencia Reynoso. 



Contacto para enviar casos, dudas, preguntas o comentarios: respuestahsd@gmail.com 

Julio 2013

AUTOR: Dr. Leandro Oural 

Tomaremos elementos del relato y del examen semiológico de la paciente. Cabe señalar como diagnósticos diferenciales un cuadro obsesivo grave (trastorno  obsesivo compulsivo del DSM IV) y una psicosis endógena (el comienzo de una  esquizofrenia).
En el examen de la ideación, se plantea el diagnóstico diferencial entre ideas  obsesivas e ideas delirantes. Según la estructura hay dos elementos que apuntan  a las primeras: la impresión de que las ideas son propias (a pesar de ubicarlas como involuntarias, inmanejables, no dejan de ser (“de un otro yo, como de MI  inconsciente”). Por otra parte está la crítica a estas, la conciencia de su condición  de absurdas. Esto hace que las podamos ubicar como egodistónicas. En ningún  momento aparece en el relato ideas que se imponen de afuera, la participación de  otra persona o algún artefacto que pudiera influir en el pensamiento. Las imágenes  que relata no tiene estructura alucinatoria, tienen que ver con el pensamiento  propio. El contenido de estas representaciones (absurdas, grotescas, bizarras)  podría hacer suponer que nos encontramos frente a ideas delirantes y tentar a  diagnosticar una psicosis. Recordemos que no es el contenido lo que nos orienta  a un diagnóstico, sino la estructura y la posición del paciente frente a estas  ideas. La crítica, la modalidad en que se presentan, sumado a otros elementos que  investigaremos nos orientan a un grave cuadro obsesivo como primer diagnóstico. Otro punto diferencial entre las neurosis y psicosis es la relación con la realidad.  La paciente mantiene intacto el contacto con la realidad: sostiene actividades  lúdicas y académicas, y estrecha lazos, con las dificultades que la enfermedad le genera: existen ciertas inhibiciones, especialmente a nivel sexual, y conductas  que se procrastinan o retrasan, propio de una estructura obsesiva grave. Sin embargo, el criterio de realidad se mantiene intacto. La novela familiar es absolutamente solidaria con su cuadro clínico. Sin entrar en detalle, se puede construir un relato con una lógica que se condice con su enfermedad. La culpa, como uno de los ejes centrales del obsesivo ha sido su  pesar desde muy pequeña, reforzada por reproches maternos hasta el día de hoy.  El temor por haber cometido o cometer un acto que contamine o enferme a otros,  especialmente a su madre se relaciona estrechamente con la duda obsesiva.  Estos reproches son los que vuelven en forma de representaciones obsesivas. Finalmente, tomando al T.O.C como diagnóstico, la indicación es un ISRS. Se inició un tratamiento con Sertralina 100 mg/día, sin remisión pero con  una respuesta satisfactoria, disminuyendo el caudal afectivo de la ideación y disminuyendo por consiguiente ciertas inhibiciones que las representaciones obsesivas generaban. La paciente se encuentra menos mortificada y se siente más libre para realizar sus actividades.

Algunos datos sobre Trastorno obsesivo compulsivo:
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se caracteriza por la aparición de pensamientos intrusivos y recurrentes, y por conductas o actos mentales repetitivos que el sujeto realiza con la finalidad de reducir un malestar o prevenir algún acontecimiento negativo, lo que provoca un deterioro funcional en la vida del individuo.
En la actualidad, el TOC es entendido como un único trastorno sea cual sea la edad en el que aparezca, aunque en el 80% de los casos el inicio del trastorno ocurre antes de los 18 años.
Existen aspectos diferenciales del TOC en menores y en adultos, entre ellos una mayor proporción de niños que de niñas –cuya distribución es igual posteriormente–, el patrón diferente de comorbilidad, la asociación frecuente a déficit neuropsicológicos y más antecedentes familiares en los cuadros de inicio infantil.
Desde los estudios de neuroquímica se observó  presentaban disfunciones en las regiones cerebrales moduladas por neuronas serotoninérgicas, particularmente en la corteza. Pero la hipótesis serotoninérgica no puede aceptarse como la única causa del trastorno, debido a que la respuesta a los fármacos no ocurre en todos los casos, mientras que en ocasiones la mejoría es parcial.
Se ha observado en los menores con diagnóstico de TOC que nunca han recibido tratamiento, anomalías volumétricas en la corteza prefrontal ventral y en las regiones estriatales, en el sentido de un aumento del tamaño del cingulado anterior y una disminución del estriado respecto a la población sana. Además, los volúmenes alterados de estas áreas no se relacionan con la duración del tratamiento, pero sí con la gravedad de los síntomas.

Bibliografia
1.       S. Andrés-Perpiñá a, L. Lázaro-García b, G. Canalda-Salhi b,c, T. Boget-Llucià a,c. Aspectos neuropsicológicos del trastorno obsesivocompulsivo. REV NEUROL 2002; 35 (10): 959-963
2.       E. Esbec, E. Echeburúa. La reformulación de los trastornos de la personalidad en el DSM-V. Actas Esp Psiquiatr 2011; 39(1):1-11




Junio 2012
AUTOR: Dr. José Andrés

DIAGNOSTICO PSIQUIATRICO
Nosográfico:  
Manía delirante y alucinatoria (Ey)
Manía pura (Leonhard)
Psicosis de Inspiración (Kleist)

DIAGNOSTICO POR MANUALES
Según CIE 10: Manía con síntomas psicóticos congruente con el estado de ánimo. F30.2
Según DSM IV
Eje I: Trastorno bipolar I, episodio maníaco único grave con síntomas psicóticos (296.02)
Eje II: No hay diagnóstico (v7109)
Eje III: Ninguno
Eje IV: Problemas relativos al grupo primario de apoyo: familia no continente. Problemas laborales: desempleo. Problemas relativos al ambiente social: discriminación. Problemas económicos: economía insuficiente
Eje V: Escala de evaluación de la actividad global: 75 puntos (síntomas transitorios, ligera alteración de la actividad social, laboral)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Psiquiatría clásica
Manuales internacionales

Psicosis orgánica
(exógena) afectiva
Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica con síntomas maníacos (DSM IV)

Trastorno afectivo orgánico F06.30 (CIE 10)

Psicosis tóxica
T. del estado de ánimo inducido por sustancias (DSM IV)

T. mentales y del comportamiento debidos a sustancias psicotropas F10 -19 (CIE 10)

P. esquizoafectiva tipo maníaca
Trastorno esquizoafectivo (DSM IV)

Trastorno esquizoafectivo tipo maníaco F25.0 (CIE10)

Psicosis Cicloide de angustia – felicidad (Leonhard)
Trastorno psicótico breve (DSM IV)

Trastorno psicótico agudo y transitorio F23 (CIE 10)

Manía delirante y alucinatoria (Ey) –
Manía pura - Euforia exaltada  (Leonhard)
T. Bipolar I, episodio maníaco único (DSM IV)

Manía con síntomas psicóticos F30.2 (CIE 10)
Psicosis de Inspiración (Kleist)
Trastorno psicótico breve (DSM IV)

PSICOSIS DE INSPIRACION

Síndrome caracterizado por un estado de inspiración religiosa, el paciente cree estar conectado con Dios. Las ideas de prosperidad, la expansividad, la manía son secundarias al estado de inspiración.
Hay revelaciones, alucinaciones visuales y auditivas
Con el éxtasis puede aparecer la angustia simultáneamente o fluctuar entre ambos, factores externos (reactividad) y espontáneamente (fluctuación).
La inspiración puede conducir a la manía, siendo secundaria al cuadro delirante. Su desarrollo depende del temperamento del paciente. La inspiración es lo patogénico, el temperamento es lo patoplástico.
La inspiración es un trastorno del afecto en más (nivel de agrado – desagrado, que influye en la percepción y la memoria, y secundariamente la ejecución de actos)
La manía es un trastorno del temperamento en más (grado de impulso, de acción, de decisión, de ejecución de actos)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN UN EPISODIO MANIACO:

Ø  Frenar la aceleración del pensamiento
Ø  Revertir la desincronización de los ritmos circadianos
Ø  Neutralizar la agresividad y la impulsividad
Ø  Disminuir conductas de riesgo
Ø  Buscar adherencia a los fármacos, controles y exámenes de laboratorio

TRATAMIENTO CON EL CUAL SE LOGRÓ LA ESTABILIZACIÓN:

                                              D    A    M     C
Carbonato de litio 450 mg XR     1     -     1      1

Olanzapina 10 mg                     -     -      -      1


Mayo 2013

Autora: Dra. Sofía Manganiello - Hospital Ramos Mejía.

Considerando este caso desde el DSM IV, El diagnóstico presuntivo de esta paciente en el EJE I es Trastorno depresivo mayor recidivante moderado con Dependencia de ansiolíticos y nicotina , considerando los síntomas por los cuales consulta la anhedonia, el insomnio, con elentecimiento psicomotor, fatiga y pérdida de energía, disminución de concentración. “recidivante” porque ha tenido episodios similares previos a la primera consulta, referidos por ella y que han requerido tratamiento medicamentoso.  

La paciente ha mejorado de su estado de ánimo y pudo comenzar a trabajar como enfermera a domicilio de una mujer con deterioro cognitivo, sin embargo este trabajo resulta estresante y por esa razón la paciente consume Alprazolam en altas dosis y tabaco sin  seguir las indicaciones que se le dan, evidenciando su dependiencia a los ansiolíticos y la nicotina. 

A lo largo de las entrevistas y del tratamiento de la paciente, se sumó el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad, muestra una marcada inestabilidad en sus relaciones interpersonales por lo que se puede observar de acuerdo a sus antecedentes y a su relación actual con su hija que la describe como una relación de “amor y odio”. Además su afectividad es muy variable con episodios de ira inapropiada, mal humor y peleas físicas. 

Presenta antecedentes de conductas impulsivas en el área sexual, abuso de sustancias y compras, y antecedentes suicidas, de los cuales uno de ellos muestra un alto nivel de autoagresividad (se inyecto aire en las venas). 

Autores como Bornovalova y Daughters (2007), ponen el acento en la elevada prevalencia de personas que cumplen los criterios para el trastornos por uso de sustancias, con el trastorno límite de la personalidad, entre un 5% y el 32% de los usuarios de drogas cumplen criterios para el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad y a la inversa, personas que cumplen los criterios para el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad son usuarios de sustancias en un 57,4% de los casos que se diagnostican. Los mismos autores, señalan también que los pacientes que cumplen criterios para ser diagnosticados de trastorno límite de la personalidad, se inician de forma más precoz en el consumo de drogas. 

Plan Farmacológico actual: Valproato 750 mg/día, repartidos en 3 dosis.
Sertralina: 200 mg/día, repartidos en 2 tomas. 

Se le indico Clonazepam, pero toma Alprazolam de 2 mg en la medida en que dice requerirlas (en ocasiones 4 juntas y 2 veces al día) aún así dice que no logra con ellas el efecto esperado.

La paciente continúa tomando la medicación pero no siempre siguiendo las indicaciones. 

A la complejidad del diagnóstico del trastorno límite de la personalidad, se le une la dificultad de la intervención psicológica; algunos autores como Linehan et al. (2002) y Pedro Pérez (2008) coinciden en advertir la falta de evidencia de las intervenciones, ya sean psicoterapéuticas o farmacológicas, que muestren eficacia. 

Bibilografía

1. Bornovalova MA y Daughters SB (2007). How does dialectical behavior therapy facilitate treatment retention among individuals with co-morbid borderline personality disorder and sustance use disorders?. Clinical Psychology Review, 27 (8), 923-943. 
2. Lopez Durán A, Becoña Iglesias E, Casete Fernandez L et al (2007). Dependencia de la cocaína y trastorno de la personalidad. Análisis de su relación en una muestra clínica. Trastornos adictivos, 9 (3), 215-227. 
3. Linehan MM, Dimeff LA, Reynolds SK et al (2002). Dialectical behavior therapy versus comprehensive validation therapy plus 12-step for the treatment of opioid dependent women meeting criteria for borderline personality disorder. Drug and Alcohol Dependence, 67 (1), 13-26. 
4. Manual diagnostico de enfermedades psiquiátricas DSM IV. 



Abril 2013

Servicio de Psicopatología del Hospital Ramos Mejía

Dra: Claudia Villafañe. 

Diagnóstico: Estado mixto. 

Si bien no existe en DSM IV este concepto es usado para describir la coexistencia de depresión y manía. De acuerdo a la clasificación de Akiskal que el cuadro corresponde a un Trastorno Bipolar III y 1/2.  En el bipolar III-1/2, los períodos de excitación y de depresión menor están tan estrechamente ligados al abuso de alcohol y de sustancias, que no resulta fácil decidir si pertenecen al terreno de las adicciones o al del  espectro bipolar.  La presencia de cambios anímicos frecuentes a lo largo de los años –especialmente la detección de los mismos en los períodos de abstinencia– es la clave para hacer el diagnóstico diferencial. Su inclusión dentro del espectro bipolar “amplio” otorga oportunidades terapéuticas (por ejemplo, con la combinación de anticonvulsivantes) a un extenso universo de pacientes bipolares con características comórbidas con estimulantes y alcohol.

En el caso presentado el antidepresivo (escitalopram) indicado en España le produjo el swich maníaco. La medicación que usamos de inicio, con esta impresión diagnóstica fue valproato de magnesio a dosis crecientes con muy buena respuesta y a continuación le sumamos lamotrigina (con todos los cuidados pertinentes: psicoterapia, citación frecuente) pues comenzó a mostrar signos de depresión. 

Luego de unas semanas, se presentó un efecto secundario a ambas medicaciones: temblor fino distal en ambas manos,  causándole imposibilidad de la precisión requerida en su trabajo (es también luthier además de arquitecto). El temblor estuvo agravado por el consumo de alcohol.

Con buena  mejoría respecto al estado inicial, el paciente, logra tranquilizarse, ordenarse y comenzar a planear distintos proyectos de vida que poco a poco va concretando. Impresiona que el abuso de alcohol en este paciente fuera usado como medicamento. Actualmente está en plan de descenso del valproato (1200 mg en la actualidad) y aumento de la lamotrigina (actualmente en 100 mg/día). El paciente se mantiene estable y hasta el momento el temblor cedió parcialmente, no podemos usar beta bloqueantes pues es hipotenso. El cardiólogo lo evaluó y confirmó el tratamiento que traía de España con gemfibrozil. 
 

Bibliografía:

Akiskal, H; Vásquez, G. Una expansión de las fronteras del trastorno bipolar:  validación del concepto de espectro. VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2006, Vol. XVII: 340-346


Marzo 2013

Autora: Dra. María Eugenia Moyano – Hospital Juan M. Obarrio

Diagnóstico Sindromático (CIE- 10): Esquizofrenia paranoide (F 20.0)
La esquizofrenia se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento y de las emociones. Este trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma. 
Ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia, los cuales suelen presentarse asociados entre sí. En el caso de Pablo encontramos:
- Difusión del pensamiento.Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente.
- Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad.Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles (identidad religiosa, capacidad y poderes sobrehumanos).
- Voces alucinatorias.Alucinaciones visuales.
Hablamos de esquizofrenia paranoide porque en el cuadro clínico predominan los delirios relativamente estables, a menudo de tipo paranoide, los cuales se acompañan habitualmente de alucinaciones, especialmente del tipo auditivo, y de perturbaciones de la percepción. 
Cabe destacar la presencia de los antecedentes de alteraciones en el neurodesarrollo, la personalidad previa del paciente, problemas de socialización, según los datos aportados por los padres sugieren un trastorno esquizofrénico.

Diagnóstico desde la Psiquiatría Clásica (según Henry Ey): Psicosis esquizofrénica
Se trata de una psicosis crónica que altera profundamente la personalidad. Se caracteriza por una transformación profunda y progresiva de la persona, quien cesa de construir su mundo en comunicación con los demás para perderse en un pensamiento autístico, es decir en un caos imaginario.
Se caracteriza por síndrome deficitario (negativo) de disociación y por un síndrome secundario (positivo) de producción de ideas, de sentimientos y de actividad delirante.
Generalmente, se entiende por tal un conjunto de trastornos en los que dominan la discordancia, la incoherencia ideoverbal, la ambivalencia, el autismo, las ideas delirantes y las alucinaciones mal sistematizadas y perturbaciones afectivas profundas, en el sentido del desapego y de la extrañeza de los sentimientos, trastornos que tienden a evolucionar hacia un déficit y hacia una disociación de la personalidad.
Factores psicosociales. La familia y el ambiente del esquizofrénico: en relación al papel de los acontecimientos, los sucesos verdaderamente significativos son sobre todo aquellos que sobrevienen en determinados periodos clave del desarrollo y de la evolución personal: la invasión de la pubertad, que es también un momento clave en el que la reactivación de la pulsión sexual, se enfrenta a múltiples obstáculos.
El comienzo. La esquizofrenia “incipiens”: en el plano semiológico está casi desprovista de especificidad. Es sobre todo por la organización progresiva de los trastornos, por su movimiento evolutivo, cómo se reconocerá el proceso esquizofrénico en vías de formación. Es prudente no formular el diagnostico después de una larga observación, si uno no quiere equivocarse. Pueden cometerse terribles equivocaciones al diagnosticar una esquizofrenia basándose simplemente en ciertos síntomas.
Elida Fernández sostiene que “la adolescencia, aunque pensada como momento estructurante, coloca al sujeto en situación de riesgo… es un momento bisagra en la articulación fantasmática. Si no hay cómo armarlo, la ausencia del fantasma se hace caótica e irrumpe en desorganizaciones”.

Psicosis epiléptica
La clasificación internacional de las epilepsias no considera los aspectos psiquiátricos. Por otro lado, si se aplican estrictamente los criterios de los sistemas diagnósticos de los trastornos psiquiátricos no puede realizarse el diagnóstico de esquizofrenia en el contexto de la epilepsia. Por el momento tanto la clasificación internacional de las enfermedades (CIE- 10) (de la organización mundial de la salud, 1922) como el DSM IV recomiendan que los pacientes con epilepsia y psicosis reciban dos diagnósticos independientes. Así mismo deben destacarse las relaciones entre el inicio de la psicosis y la actividad comicial, la terapia antiepiléptica y los cambios electroencefalograficos (EEG) observados. 
El EEG puede presentarse con alteraciones inespecíficas debido a que se produce algún grado de daño. La finalidad de solicitar el mismo es descartar alguna patología orgánica.
Este punto no tiene conclusiones finales debido a la falta de información y al incumplimiento de las interconsultas, por lo que se esperara obtener más datos para arribar a un diagnóstico preciso.

Transcribimos algunos comentarios recibidos: 


Ese patrón EEG puede darse en el ADD, y además el paciente es repitente y tiene piernas inquietas, pero las alucinaciones y el pensamiento persecutorio...
Con qué está medicado? Medio larga la lactancia materna, no?
Abrazo
Rafael Groiman

Respuesta: Estimado Dr. Groisman:

Coincido en su observación respecto al patrón del EEG y el hecho de que las alucinaciones y los demás síntomas en la esfera mental complican el cuadro, este paciente estuvo medicado con Risperidona 3 mg./día, Valproato de Mg 1200 mg./día, aunque la adherencia de los padres fue muy pobre, a pesar de entrevistas dedicadas a evacuar dudas respecto a la necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico, y la importancia de poder cumplir con las dosis indicadas, respondiendo favorablemente en los primeros meses. Pero luego de aproximadamente tres meses de tratamiento sus padres no habían podido asumir y comprender de que se trataba el cuadro y deciden abandonar el tratamiento. Consultan a un homeópata y un mes después el joven ingresa con un cuadro de exitación psicomotríz y heteroagresividad mucho mas florido que al inicio y con fuerte ideación paranoide con respecto a su padre e intenta matarlo con un cuchillo, por ese motivo fue inernado, requiriendo contención física al inicio, y actualmente esta en tratamiento con un psiquiatra de planta del hospital.Se expuso el caso a la dirección del hospital pero hasta que se movilizaron los recursos el paciente tuvo su primer brote florido.
Con respecto a la lactancia materna, la madre del paciente contaba con un tono erotizado y hasta sonrojandose que el niño de casi 6 años de edad "le sacaba la teta en cualquier lado para chupar"... con eso creo que le doy un panorama no?

Un abrazo

María Eugenia Moyano


En mi humide opinión el diagnóstico del paciente es Una Esquizofrenia Paranoide en sus primeros episodios. Desde el punto epidemiológico coincide y su pródromo es tan tipico que entraría en los parametros del síndrome prepsicótico que en forma incorrecta, en mi opinión; se propone como unas de las modificaciones del DSM 5.
En cuanto a l semiología presenta algunos síntomas muy tipicos como ideas de influencia y alucinaciones auditivas (o psicoverbales como diría Seglas) de voces que dialogan entre ellas. Estos mismo se encuentran dentro de los criterios mayores o de primer rango de Kurt Schneider. Pero si se sigue un criterio más clásico, al que yo adhiero, más cercanos a Kraepelin y Beluler, el caso contempla los dos nucléos de la esquizofrenia; La disociación de la personalidad y su consiguientes mundo autístico, ambivalencia, labilidad afectiva y trastorno asociativo ( Spaltung) y el deterioro paulatino de la cognición y las relaciones sociales (Verblodung).
El dato del retraso en la adquisición de algunos hitos del desarrollo psicomotriz coincide con la teoría, con bastante evidencia a su favor, que la esquizofrenia es una enfermedad del neurodesarrollo. Hay estudis prospectivos que siguieron a infantes con esa dificultades en los cuales se registro un alta incidencia de esquizofrenia.
El EEG esta dentro de lo esperable, anormal pero inespecifico. Si se realiza una TAC o Una RNM también saldrán alteraciones inespecíficas porque en la esquizofrenia acontece algun tipo de daño cerebral y por ende el EEG tambien saldra alterado. Eso señala Goldar en su libro "introducción a la psicosis" cuando habla de la hebefrenia. Estos estudios por si solos no sirven para diagnosticar esquizofrenia cuyo diagnostico al dia de hoy, y creo que por siempre, es clinico. Solo sirven para descartar cuadros organicos. Realizarlos ni bien diagnosticada la enfermedad con esos fines es de buena práctica.
El caso está muy lindo y es bien psiquiatrico. Se nota la casusitica de una institución monovalente como el Hospital Obarrio De San Miguel de Tucuman, uno de los mejores del Norte de nuestro país sobretodo por el nivel de su residencia, qie me consta de buen modo.
Hasta la próxima

FERNANDO ENRIQUE ZAPATA


En relación al EEG que presenta una desorganización cortical difusa leve, tengo entendido que esto no necesariamente se da en presencia de enfermedad mental, aunque los datos aportados hacen pensar en un cuadro de inicio en la infancia con nuevas manifestaciones, o no tan nuevas, ya que procesos alucinatorios en la infancia pueden malinterpretarse como "fantasías" actuadas o como diálogos con algún amigo imaginario. Yo me inclinaría por un cuadro orgánico que curse con psicosis y retardo mental (neurológico o genético, incluso metabólico)

GRACIELA REICH



 Noviembre 2012


Autora: Dra. Diana Berrio.



Según DSM IV, el trastorno de despersonalización se caracteriza por experiencias persistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo. No se altera el sentido de la realidad y debe aparecer en el contexto de una enfermedad mental y no asociarse a los efectos fisiológicos de una sustancia o enfermedad médica.

Los estudios neuroquímicos sugieren que se encuentran implicadas vías serotoninérgicas, opiode endógena y glutamaérgica NMDA. Los estudios de neuroimagen muestran hiperactivación de la corteza sesitiva asociativa y prefrontal e inhibición límbica, en respuesta a un estímulo aversivo.
El comienzo suele ser en la edad adulta, y tener un curso crónico. Los factores desencadenantes más frecuentes son situaciones de estrés intenso y ansiedad. Se ha asociado a antecedentes de maltrato infantil. Deben descartarse lesiones cerebrales y epilepsia y suele asociarse a trastornos de ansiedad, afectividad y de la personalidad pero estos no pueden predecir la severidad de los síntomas.

Hasta el momento no existen recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico. Existen algunos estudios realizados con fluoxetina, clomipramina, lamotigina y antagonistas opioides, que han evidenciado un discreto efecto anti-disociativo. La psicoterapia tampoco ha demostrado ser efectiva.

Bibliografía:

1. Cabarcos A y colbs. Trastorno de despersonalización; a propósito de un caso. Pose. 13º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2012.
www.interpsiquis.com - Febrero 2012. Psiquiatria.com

2. Sierra-Siegert. M. La despersonalización: aspectos clínicos y neurobiológicos. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 37 / No. 1 / 2008



Octubre 2012


RESOLUCIÓN DEL CASO



Autor: Dr. Leandro Oural y Dra. María Florencia Reynoso.
La Fobia Social (FS) es un problema de ansiedad que presenta entre el 3 y el 13 % de la población aunque es probable que estas cifras sean más elevadas ya que se trata de un problema por el que las personas no suelen acudir a la consulta.
La fobia social como cualquier otra fobia es un mecanismo desarrollado para evitar situaciones potencialmente peligrosas para la supervivencia, pero en la sociedad moderna este mecanismo es un problema mayor que el propio peligro, pues incapacita a la persona el poder hacer una vida como desea. El exponerse a la situación temida puede provocar un ataque de ansiedad, y el miedo a sufrir ese ataque es el principal motivo por el que a la persona le cueste enfrentarse a sus miedos. 
Las personas sienten miedo y evitan situaciones en las cuales puedan ser juzgadas por los demás. Esto puede comenzar en la adolescencia y posiblemente tenga que ver con padres sobreprotectores u oportunidades sociales limitadas. Hombres y mujeres resultan igualmente afectados por este trastorno.
Estos temores pueden ser desencadenados por medio del escrutinio de las acciones de los demás. El sentimiento de miedo es tan intenso, que en este tipo de situaciones la persona se pone nerviosa tan sólo con pensar en ello (ansiedad anticipatoria), e intenta esforzarse para controlar o suprimir la ansiedad. Estas situaciones y otra serie de sucesos hacen que el que la padezca se sienta inseguro, acechado, incómodo, con sensaciones intensas y desagradables acerca de lo que pueden estar hablando, pensando o juzgando de él (cierta paranoia), y síntomas evidentes de ansiedad. Si bien el miedo a la interacción social puede ser reconocido por la persona como excesivo o irracional, su superación puede ser bastante difícil. Los síntomas físicos que acompañan a menudo el trastorno de ansiedad social incluyen rubor, sudoración profusa (hiperhidrosis), temblores, palpitaciones, náuseas, tartamudez, a menudo acompañada de un discurso acelerado. Pueden ocurrir ataques de pánico en virtud del intenso miedo y malestar. Un diagnóstico precoz puede ayudar a minimizar los síntomas y el desarrollo de problemas adicionales.
Junto a la fobia social aparece muy a menudo la depresión, frecuentemente ataques de pánico o crisis de angustia, y a veces el trastorno obsesivo compulsivo.
Las personas están en alto riesgo de caer en la drogodependencia y el alcoholismo, dado que pueden llegar a confiar en la bebida y las drogas para relajarse en situaciones sociales.
Hay que diferenciar entre lo que llamamos fobia social y lo que llamamos timidez. La diferencia desde el punto de vista clínico está en el impacto que tiene en la vida de la persona, por eso hablamos de fobia social cuando la vida personal o laboral está gravemente afectada. Pero la diferencia fundamental reside en que el tímido acude a las situaciones en las que está incómodo, con mucho miedo, pero acude. Y, cuando lo hace sistemáticamente, finalmente se le aplica la ley universal de la habituación y las situaciones se le hacen más soportables. Mientras que el que decimos que tiene fobia social suele evitar esas situaciones de manera sistemática o si acude se preocupa más de intentar estar tranquilo y controlar su ansiedad que de atender, participar o hacer lo que tiene que hacer en esa situación.
Cuando el individuo se encuentra en las situaciones sociales o en las actuaciones en público temidas, experimenta una preocupación constante por la posibilidad de que resulten embarazosas y teme que los demás le vean como a un individuo ansioso, débil, "loco" o estúpido. Estos individuos pueden tener miedo de hablar en público porque creen que los demás se darán cuenta de que su voz o sus manos están temblando, o porque piensan que en cualquier momento les puede invadir una extrema ansiedad al mantener una conversación por temor a no poder articular correctamente las palabras. Puede que eviten comer, beber o escribir en público por miedo a sentirse en apuros cuando los demás comprueben cómo les tiemblan las manos. Los individuos con fobia social experimentan casi siempre síntomas de ansiedad (p. ej., palpitaciones, temblores, sudoración, molestias gastrointestinales, diarrea, tensión muscular, enrojecimiento, confusión) en las situaciones sociales temidas, y, en los casos más serios, estos síntomas pueden llegar a cumplir los criterios diagnósticos de una crisis de angustia. El enrojecimiento es muy típico de la fobia social.
Desde el punto de vista comportamental, algunas personas anticipan y evitan las situaciones sociales temidas, mientras que otras personas las afrontan pero recurren a "conductas de seguridad", es decir, conductas con las que intentan protegerse de un modo u otro para atenuar o suprimir la ansiedad. Las conductas de seguridad atenúan la ansiedad a corto plazo, pero refuerzan el trastorno a medio y largo plazo.
Esta paciente sufrió durante medio año un marcado temor a ser el foco de atención, y miedo a comportarse en forma embarazosa, evitando situaciones donde ella temía que eso pasara. En las situaciones temidas sufría síntomas de ansiedad, tal como palpitaciones, mareos, temblor y miedo a una micción involuntaria. Estos síntomas son característicos de ataques de pánico. Sin embargo, en la CIE-10, un ataque de pánico que ocurre en una situación de fobia establecida se considera como expresión de la severidad de la fobia, a la que debe dársele precedencia diagnóstica. Los síntomas estaban restringidos a las situaciones temidas. La paciente se sentía desesperada por sus síntomas y reconocía que sus temores no eran razonables. Todos estos síntomas se encuadran bien en el diagnóstico de fobia social.
Los síntomas paranoides se asociaron específicamente con las cogniciones de ansiedad social (pérdida de control y el miedo / evitación de situaciones sociales).
Durante los últimos dos meses la paciente también respondía a los criterios de episodio depresivo, con estado de ánimo deprimido, pérdida de placer, cansancio, falta de confianza en sí misma, pensamientos de muerte recurrentes, dificultad para concentrarse, y perturbación del sueño.
Si esta paciente hubiera sido mayor de 17 años, la presencia de una perturbación de la personalidad hubiera sido considerada, sin embargo, como no sabemos si las características personales continuarán en la adultez, no debe hacerse este diagnóstico.

RESOLUCION DIAGNOSTICA:

F40.1 Fobia social con diagnóstico subsidiario de
F32.10 Episodio depresivo moderado, sin síndrome somático.

BIBLIOGRAFÍA

Deborah C. Beidel and Samuel M. Turner (2007). American Psychological Association Shy Children, Phobic Adults: Nature and Treatment of Social Anxiety Disorder]  (2ª edición). 
P L Amies, M G Gelder and P M Shaw (1983). «Social phobia: a comparative clinical study.». The British Journal of Psychiatry 142:  p. 174-179.
Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet. 2008;371:1115-1125.



Septiembre 2012



AUTORA: Dra. Diana Berrio

Dentro de la categoría de estabilizantes del ánimo para el tratamiento del trastorno bipolar se encuentra el Litio, es el elemento sólido más liviano de la Tabla Periódica, compartiendo las propiedades químicas del sodio y el potasio.

El Litio como carbonato presenta una mejor tolerancia digestiva y una adecuada absorción por vía oral. Las preparaciones estándares presentan el pico plasmático luego de 1,5-2.0 hs. La dosificación se debe ajustar con relación a los niveles séricos del mismo (litemias). El registro debe realizarse 12 hs. posteriores a la última toma, en general previo a la toma matinal.

El litio y el sodio tienen un comportamiento similar en el riñón, se excretan por los riñones en más del 95%, sufriendo filtración glomerular y posterior reabsorción en el túbulo contorneado proximal (aproximadamente un 80%) y en menor medida en el asa de Henle. En el caso estudiado la paciente estaba en excitación y luego francamente inapetente, ambas condiciones se convierten en propicias para generar un desequilibrio hidroelectrolítico, con déficit de sodio que conduce a una reabsorción competitiva del litio, incrementando los niveles séricos de este.

La vida media de eliminación del litio se encuentra comprendida entre 14 y 30 hs. (promedio 20 hs) por lo que alcanza el estado estacionario en alrededor de los cinco días. En cuanto al incremento de los valores séricos producidos por drogas deben considerarse además de los diuréticos o condiciones fisiológicas a los AINEs (excepto aspirina), IECAs, Espironolactona, Triamtirene, Metronidazol y Tetraciclinas. Entre las drogas que diminuyen los niveles séricos se encuentran la Acetazolamida, Teofilina, Aminofilina y Cafeína (con moderado efecto).

Efectos adversos y toxicidad
El Litio presenta un bajo índice terapéutico que hace que aún dentro del rango terapéutico el 75% a 80% de los pacientes presenten efectos adversos. Los efectos adversos más frecuentes son sed, poliuria, molestias gastrointestinales (al inicio), temblor y aumento de peso. Los mismos se encuentran relacionados con los niveles séricos, evidenciándose síntomas de intoxicación con un nivel de 1.5 mmol/l, siendo éstos marcados al llegar a 2mmol/l. Al respecto, el diagnóstico de intoxicación es siempre clínico, siendo las litemias un dato complementario posterior. En el caso presentado los primeros síntomas de intoxicación por litio están abolidos por el efecto anti emético que tiene el haloperidol, por lo tanto no es posible detectar sin una sospecha clínica muy fuerte que la paciente se estaba intoxicando.

El haloperidol es uno de los anti psicóticos más usados para la excitación psicomotriz en caso de manía aguda, por lo tanto estaba indicado en este caso. Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos centrales. Entre sus efectos adversos está en SNC depresión, sedación, agitación, somnolencia, insomnio, cefaleas, confusión, vértigo, convulsiones de tipo gran mal y aparente agravamiento de síntomas psicóticos, también puede tener efectos cardiovasculares con taquicardia e hipotensión. Muy raramente se han reportado prolongaciones del intervalo Q-T y/o arritmias ventriculares.

En cuanto a los síntomas neurológicos con litio se encuentra el temblor, existen reportes de casos de pseudotumor, cambios de EEG y, en los casos de intoxicación, se destacan la ataxia, las alucinaciones, las convulsiones, el coma y la muerte. Los síntomas cognitivos deben ser tratados rápidamente, ya sea reduciendo los niveles de litemia al mínimo posible o cambiando de medicación. En cuanto la administración conjunta de litio con haloperidol se ha reportado encefalopatía, síntomas extrapiramidales, disquinesia tardía, síndrome de hipertermia maligna, trastornos cerebrales, síndrome cerebral agudo y coma. La mayoría de estos síntomas fueron reversibles. Se aconseja que en pacientes tratados concomitantemente con litio y Haloperidol, el tratamiento debiera interrumpirse inmediatamente si dichos síntomas aparecen.

En caso de intoxicación por litio es fundamental solicitar todas los análisis clínicos pertinentes para descartar nefritis intersticial o diabetes nefrogénica con disminución de la respuesta de la hormona antidiurética, ambas condiciones detectadas a tiempo son reversibles.

El hipotiroidismo se presenta en el 5% al 35% de los pacientes medicados con Litio, es más frecuente en mujeres, aparece luego de 6 a 18 meses de tratamiento.
El hipotiroidismo inducido por Litio es una condición reversible a la suspensión del mismo. Puede ser clínico (TSH > 5mU/l y T4 libre baja) y subclínico (TSH elevada y T4 libre normal). En su mecanismo de producción interviene la interferencia que el Litio produce a nivel de la síntesis y liberación de la hormona y la inhibición de la conversión de T4 a T3 (forma activa) tanto a nivel neuronal como periférico. Algunos pacientes mantienen elevados los niveles de TSH y desarrollan signos clínicos de hipotiroidismo.

Se recomienda que, previo al inicio del tratamiento, se realice una evaluación clínica de la función tiroidea, buscando además antecedentes personales y familiares de disfunción. El laboratorio debe incluir TSH, T4 libre y anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. La detección de anticuerpos permitirá identificar los pacientes que se encuentren con mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo inducido. Una vez iniciado el tratamiento con Litio, se debe realizar una medición de TSH al tercer mes y luego cada 6 o 12 meses. Si los niveles de TSH son mayores de 10 mU/l se iniciará tratamiento con tiroxina independientemente de la presencia o no de síntomas clínicos debido al riesgo de desarrollo de un franco hipotiroidismo, como le ocurre a la paciente comentada.

Conclusión: en el caso presentado se asocian las condiciones de una excitación psicomotora con probables alteraciones hidroelectroliticas por deshidratación e inapetencia y el uso concomitante de litio y haloperidol, juntos pueden ocasionar encefalopatía y otros síntomas. El haloperidol puede enmascarar los síntomas gastrointestinales iniciales de una intoxicación litio, todo esto independiente del valor de las litemias.
La paciente además tiene un hipotiroidismo ocasionado probablemente por el uso prolongado del litio y que requiere en su caso manejo. Se debe suspender con la emergencia de los síntomas descritos la administración de ambos medicamentos, mejorara las condiciones fisiológicas y realizar controles clínicos seriados para evitar otras complicaciones.

Bibliografía:

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  2. Jufé, Gabriela: "Psicofarmacología Práctica", Editorial Polemos - 1* edición. Bs. As. 2001
  3. Stephen M. Stahl. Psicofarmacología Esencial de Stahl. Guía del prescriptor. 3Ed. Aula Médica.2010



Agosto 2012


AUTORA
: Dra. María Florencia Reynoso. 

TRASTORNO DE CONDUCTA ALIMENTARIA NO ESPECIFICADA. (F50.9)

Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) ­anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, y cuadros afines o no especificados­ han alcanzado en los últimos 30 años una especial relevancia, constituyendo un proceso patológico mayoritariamente identificado en la población femenina adolescente y juvenil. Tal relevancia se justifica por la aparente progresión de su prevalencia en las sociedades desarrolladas y occidentalizadas, progresión que ocasionalmente ha sido etiquetada de «epidémica». El carácter epidémico de los TCA y su progresiva difusión en las últimas décadas distan mucho de ser hechos aceptados por todos. Aunque la opinión generalizada apoya aquellos supuestos, existen estudios documentados que ponen en duda tales aseveraciones. En contra de lo que parece ser un hecho palpable, se han utilizado las siguientes argumentaciones: a) el incremento de la prevalencia no es más que una consecuencia de la oficialización, difusión y sucesivas modificaciones de los criterios diagnósticos de los TCA; b) estos pacientes antes eran atendidos al margen de la asistencia psiquiátrica, por lo que difícilmente podían aparecer en estudios de epidemiología clínica psiquiátrica; c) el número de casos graves (hospitalizados) resulta tergiversado.

Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) son enfermedades psiquiátricas graves, marcadas por alteraciones en el comportamiento, las actitudes y la ingestión de alimentos generalmente acompañadas de intensa preocupación con el peso o con la forma del cuerpo. Son difíciles de tratar y perjudiciales para la salud y la nutrición, predispone los individuos a la desnutrición o a la obesidad y se asocian con baja calidad de vida, altas tasas de comorbilidad psicosocial y mortalidad prematura.

La aparición de AN y BN y, en especial, los síndromes parciales, es mayor en la adolescencia, dada la magnitud de los cambios biológicos, psicológicos y de redefinición del papel social en esta etapa de la vida, asociada a la preocupación por el culto a la belleza. En su mayoría, las adolescentes y adultas jóvenes están entre los grupos con mayor prevalencia de los TCA, aunque la ocurrencia no es despreciable entre los adolescentes varones, tampoco entre los niños en edad escolar. La evidencia científica indica que los factores de riesgo causales de los TCA son multifactoriales. Estos trastornos resultan de la interacción compleja de factores psicológicos, físicos y socio-culturales que interfieren en el comportamiento del individuo, dificultando la comprensión de su etiología. Entre los factores que aumentan el riesgo para la aparición de los trastornos alimentarios en la adolescencia se encuentran: la genética, los cambios corporales en la pubertad, la vulnerabilidad de los adolescentes a los ideales de delgadez, la presión social por ser delgada, la insatisfacción con la imagen corporal, la dieta restrictiva, la depresión y la baja autoestima.

Se consideran los TCA, la anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y el trastorno alimentario no especificado (TANE)1. La AN se caracteriza por una imagen distorsionada del cuerpo, el individuo rechaza mantener un peso superior al peso saludable para su altura, lo que motiva la adopción de estrategias inadecuadas para prevenir el aumento de peso, a saber: la actividad física vigorosa y restricción drástica de la ingesta de alimentos. Además, la AN puede estar asociada también a atracones de comida y/o conductas purgativas, denominada AN del tipo bulímico.

La otra categoría, la BN, se manifiesta por episodios de consumo excesivo de alimentos seguido por conductas compensatorias con el fin de minimizar o eliminar los efectos del exceso a través de purgas, ayuno o ejercicio. Por último, los TANE, incluyen el trastorno por atracón y otros TCA que no cumplen con los criterios clínicos de AN o BN. Las personas con trastorno por atracón tienen episodios de ingesta de comida en la que se consumen grandes cantidades de alimentos en un corto período, junto con la ausencia de conductas compensatorias inadecuadas y la sensación de ansiedad, depresión y culpa después de comer en exceso.

En el caso presentado, se discuten y despejan ciertas hipótesis que nos hacen arribar al diagnóstico planteado:

En relación al neumomediastino espontáneo se asocia a enfermedad intersticial pulmonar, asma, bronquiolitis obstructiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o condición maligna. Sin embargo, este paciente no presenta alguna de estas condiciones. Muchos casos han reportado neumomediastino espontáneos asociados a anorexia nerviosa, consecuencia de acción postraumática y post infecciosa producto de hiperémesis.

El paciente reporta pérdida de peso de un 33% en un período de 10 meses, el cual lo adjudica un cambio en estilo de vida más saludable. Quizás es consecuencia de un programa de ejercicio exigente y restricción calórica. Sin embargo, la pérdida de peso continúa a ritmo acelerado cuando el paciente refiere haber reducido el ejercicio y aumentando consumo calórico. Por lo tanto se plantean dos hipótesis: a) caquexia (enfermedad crónica o aguda con marcado proceso inflamatorio) b) Restricción calórica severa (ej anorexia nerviosa)

La caquexia es debido a una enfermedad crónica asociado a un proceso inflamatorio y alteración metabólica, este paciente no cumple con dichos criterios. Por otro lado el nivel de insulina se encuentra por debajo, acompañado de bradicardia, hipotermia, profunda astenia, úlcera de decúbito (reducción de actividad), hipoglucemia, lo que demuestra como el cuerpo quiere adaptarse a la restricción severa calórica. Lo cual nos aproxima a plantear diagnóstico diferenciales dentro de trastornos de conducta alimentaria.

La pérdida de peso acelerada en este paciente, con una restricción calórica referida por el mismo sugiere diagnóstico trastorno de conducta alimentaria, pese a la menor prevalencia en pacientes de sexo masculino. Aunque el paciente niega historia de inducción emética, el hallazgo de múltiples caries en su contexto nos hace sospechar la inducción al vómito de larga data; al igual que el reporte de pneumomediastino producto al esfuerzo realizado por dicho hábito. Si bien en primera instancia nos hacía sospechar en un trastorno de conducta alimentaria este no nos dejaba tranquilos ya que el paciente refería gran preocupación por dicha pérdida de peso, haber frenado con la actividad física y alimentación con aumento calórico y negar antecedentes de desorden alimentario. Sin embargo, durante la internación se evidencia conductas que nos aseguran y confirman el diagnóstico de trastorno de conducta alimentaria no especificado planteado por la nosografía del DSM IV.

Bibliografía 


Case records of the Massachusetts general hospital: Case 21-2012: A 27 year old man with fatigue, weakness, weight loss, and decreased libido. Daniel P. Hunt, M.D., Anne E. Becker, M.D.; Ph. D., Alexander R. Guimaraes, M.D., Anat Stemmer-Racharnimov, M.D., and Joseph Misdraji, M.D.
La epidemiología de los trastornos de la conducta alimentaria. Toro, Josep. Publicado en Med Clin (Barc). 2000;114:543-4. - vol.114 núm 14


Prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria en las adolescentes navarras. Pérez-Gaspar, M; Gual, P; de Irala-Estévez, J; Martínez-González, MA; Lahortiga, F; Cervera, S Publicado en Med Clin (Barc). 2000;114:481-6. - vol.114 núm 13



· La epidemiología y los factores de riesgo de los trastornos alimentarios en la adolescencia; una revisión. (Epidemiology and risk factors of eating disorder in adolescence; a review) M. L. Portela de Santana1, H. da Costa Ribeiro Junior2, M. Mora Giral3y R. M.a Raich3




Julio 2012




Caso Presentado por: Dr. Leandro Oural y Dra. Mariana Heumann


Luego de descartar causas neurológicas, metabólicas y endócrinas, además de farmacológicas o tóxicas, se arriba al diagnóstico de Trastorno Depresivo Mayor grave con síntomas psicóticos y catatónicos, estas últimas dos características sostenidas en las ideas delirantes de culpa, y la rigidez e inquietud motriz, además de la perseverancia en las respuestas, no acordes con las preguntas del entrevistador


El caso se puede prestar para varios enfoques diagnósticos teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente descripta y los episodios de efervescencia de su patología, que corresponderían a crisis vitales no resueltas, no siendo esto lo más determinante en la historia (la incapacidad y enfermedad de la madre y la muerte del marido). Según el DSM - IV cumple criterios para Trastorno Depresivo mayor grave con síntomas psicóticos, como la persistencia del estado de ánimo depresivo, la disminución del interés y del placer; la agitación psicomotora; los sentimientos de desvalorización y culpa que en este caso se han convertido en delirios y que apoyan el componente psicótico; además de los pensamientos y los intentos suicidas recurrentes

El componente catatónico se deduce por la presencia de negativismo, perseverancias motoras, inquietud y conductas desorganizadas, que se presentan en varias ocasiones al examinar la paciente.



Junio 2012
 
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Mazzoglio y Nabar, Martín J1
Muñiz, Milagros M2
Paton Urich, María Victoria3
Podestá Pappalardo, María Carolina4
Falicoff, Julieta5

1Médico (UBA). Jefe de Residentes de Psiquiatría, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Docente de los Departamentos de Anatomía y de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA. Monitor en Investigaciones Clínicas y Farmacológicas, UBA.
2Médica (UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA.
3Médica (UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA.
4Médica (UBA). Especialista en Psiquiatría, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Monitor en Investigaciones Clínicas y Farmacológicas, UBA.Medical Advisor, Novartis.
5Médica (UBA). Especialista en Psiquiatría (APSA). Instructora de Residentes de Psiquiatría, Hospital Manuel Belgrano. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA.

RESOLUCIÓN

Atento con los resultados bioquímicos y las manifestaciones clínicas se diagnosticó síndrome de secreción inadecuada de hormono antidiurética (SSIHAD) y solicitamos interconsultas con nefrología y endocrinología; en ateneo conjunto se decidió discontinuar el antidepresivo en función de la bibliografía publicada y la temporalidad entre la instauración del psicofármaco y los síntomas. Decidimos reestructurar el plan farmacológico con ansiolíticos y se reforzó la psicoterapia. La decisión para suspender el antidepresivo de forma rápida fue a los 5 días en promedio desde el inicio de los síntomas y registramos que el tiempo para la desaparición completa de los síntomas fue a los 3 días desde la suspensión del fármaco. El tiempo transcurrido para la normalización de los valores bioquímicos fue de 25 días desde el inicio de los síntomas en que se objetivaron las alteraciones.
La paciente continúa con controles periódicos por Servicio de Endocrinología y debido a la resistencia de sus síntomas, y con control por ambos Servicios, se medicó con lamotrigina sin registrar alteraciones.

DISCUSIÓN
La hiponatremia es un trastorno electrolítico que puede ser causada por múltiples factores. Una de las causas más frecuentes es el síndrome de secreción inadecuada de hormono antidiurética (SSIHAD), una patología con etiología y sintomatología múltiples. Los primeros en describir el SSIHAD fueron Bartter y Schwartz en el año 1957 en un reporte de 2 casos con carcinoma broncogénico.
Los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS) son los fármacos antidepresivos más utilizados en todos los grupos etarios por su perfil de eficacia, seguridad y efectos adversos, si bien pueden causar efectos secundarios graves e indeseables.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: fisiopatología y clínica
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD) se caracteriza por una elevada concentración de hormona antidiurética (HAD) que genera una hiponatremia (concentración de sodio menor a 130 mEq/L) e hipoosmolalidad plasmática (menor a 275 mOsm/L) con un volumen extracelular en rango normal a alto, con un incremento en la natriuresis (concentración de sodio en orina mayor a 20 mEq/L) que provoca un aumento en la osmolalidad urinaria (mayor a 100 mOsm/L), lo que significa que la orina se encuentra altamente concentrada pero en bajo volumen3,7,9,11,15.
Si bien las concentraciones de HAD son mayores, en muchos casos se evidencian concentraciones plasmáticas dentro de los parámetros normales y la alteración reside en los efectos de la hormona por una disregulación en la sensibilidad de los receptores renales para la misma.
Esta entidad puede encontrar múltiples causas como: neoplasias malignas (carcinoma broncogénico), traumatismos craneo-encefálicos, causas infecciosas (tuberculosis, SIDA), vasculares (oclusiones cerebrovasculares, hemorragias, trombosis del seno cavernoso), neurológicas (síndrome de Guillen Barré, esclerosis múltiple, psicosis), malformaciones congénitas (agenesia del cuerpo calloso), metabólicas (porfirias) y farmacológicas (ISRS, carbamazepina, etc).
En el SSIHAD, la HAD produce un aumento en la reabsorción de agua a nivel renal. Recordemos que la HAD ejerce su acción a nivel del túbulo distal y colector de las nefronas, permitiendo la reabsorción de agua y de esta forma produciendo una orina concentrada. De esta manera, el exceso de agua diluye el sodio extracelular. Al mismo tiempo, el pequeño aumento de la presión arterial que ello genera, estimula la pérdida de sodio por orina a través de la natriuresis por presión. Por lo cual, la hiponatremia se debe a una reducción del sodio corporal total, además de un aumento del agua corporal total. La retención aguda de agua y el descenso del sodio plasmático también provocan un aumento del volumen intracelular. La inflamación cerebral resultante aumenta la presión intracraneal y probablemente cause los síntomas agudos de la intoxicación acuosa. Tras varios días esta expansión de volumen intracelular puede reducirse por la inactivación o la eliminación de los solutos intracelulares, con lo que remiten los síntomas que a menudo se asocian a la hiponatremia.
Si la hiponatremia se desarrolla gradualmente o ha estado presente durante unos cuantos días, puede ser asintomática. Sin embargo si se desarrolla en forma aguda casi siempre se asocia con síntomas y signos polimorfos debidos a intoxicación hídrica que pueden consistir en cefalea leve, confusión, anorexia, astenia, naúseas, diarreas, dolores abdominales, vómitos, pérdida de peso, coma y convulsiones2,5,15. Dichos síntomas no aparecen hasta que la concentración de sodio plasmático es menor a 130 mEq/L.
La mayoría de los casos de SSIHAD que presentan concentraciones de sodio entre 125 y 135 mEq/L tienen sintomatología inespecífica a predominio gastrointestinal o pueden ser asintomáticos Cuando la concentración cae debajo de 125 mEq/L los síntomas predominantes son neuropsiquiátricos y es prevalente observar confusión, letargo, desorientación y cambios de conducta. Se consideran cuadros severos aquellos con natremias menores a 125 mEq/L y desencadenados en menos de 48 hs, conllevan alta mortalidad dada la alta prevalencia de convulsiones, coma y paro respiratorio11.
Si bien la mayoría de los cuadros son reversibles y sin secuelas, los casos con natremias menores a 120 mEq/L, y en función de la velocidad de instauración del cuadro, conllevan alta morbimortalidad y secuelas.
La mayoría de los estudios clínicos, epidemiológicos y metanaálisis hallaron una alta prevalencia de SSIHAD inducido por drogas, dentro de las cuales los psicofármacos tienen una alta asociación e implicancia en el desarrollo del cuadro. Otros fármacos implicados en la etiología son los diuréticos, antiepilépticos y antineoplásicos e inmunosupresores. En 1995, Olav Spigset et al15 realizó un trabajo sobre las especificidades del SSIHAD debido al uso de psicofármacos y concluyó que esta patología puede generar síntomas muy similares a los de una patología psiquiátrica, dificultando el diagnóstico diferencial puesto el empeoramiento o reaparición de síntomas en el contexto de un paciente psiquiátrico se creen relacionados a la patología mental y no a las alteraciones hidroelectrolíticas.

ISRS y Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Recientemente se ha demostrado que el aumento de serotonina a nivel central es un modulador positivo de importancia para el incremento en la secreción de la HAD. Existen casos publicados de SSIHAD secundarios a drogas que aumentan el tono serotoninérgico como los antidepresivos, el éxtasis y la sibutramina.
Numerosos reportes de casos, estudios observacionales y de casos y controles, así como estudios clínicos prospectivos han reportado hiponatremias asociadas con el uso de ISRS, con una incidencia variable entre el 0.5 y 32%1,5. Este grupo de antidepresivos son los más asociados debido a su amplia prescripción atento al perfil de seguridad, de efectos adversos y su amplia prescripción en distintos grupos etarios.
Todos los ISRS que existen en el mercado han sido asociados con SSIHAD en distintos reportes. Los más asociados son la fluoxetina6,10,17 y la paroxetina4,13,14, pero también se reportaron otros fármacos asociados con este síndrome como el citalopram12, escritalopram y sertralina, como drogas de otros grupos (duales y tricíclicos)8. En la base de datos de reacciones adversas perteneciente a la World Health Organization se reportan en primer lugar la fluoxetina, seguida por la paroxetina y la sertralina. Liu et al7 estudiaron 736 casos de SSIHAD asociados con ISRS y hallaron que la fluoxetina estaba implicada en el 75.3% de los casos, seguida por la paroxetina (12.4%), sertralina (11.7%) y fluvoxamina (1.5%).
Movig et al11 en 2002 compararon el riesgo de hiponatremia por ISRS en relación con otros antidepresivos y hallaron que los ISRS estaban asociados con un incremento de 4 veces el riesgo de desarrollarla. Asimismo, determinaron que en combinación con diuréticos tiazídicos el riesgo de desarrollar hiponatremia ascendía a 13 veces.
En relación con el tiempo de aparición de los síntomas los reportes postulan rangos entre 3 y 120 días, si bien en su mayoría coinciden entre los 7 y 15 días posteriores al inicio de la terapia con el psicofármaco15. En cuanto a la desaparición de los síntomas, Liu et al7 publicaron que todos los pacientes con hiponatremias leves o moderadas volvieron a la normalidad entre 2 y 28 días después de la suspensión del psicofármaco, y mencionan que en la mayoría de los casos en que se vuelve a indicar la droga reaparece la hiponatremia.
El mecanismo por el cual los ISRS causan hiponatremia sería secundario al desarrollo de un SSIHAD5. Se postulan 3 hipótesis sobre los mecanismos implicados3:
  • estimulando la liberación de la HAD, reportada para: ISRS, inhibidores de recaptación de noradrenalina, antidepresivos duales, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, antineoplásicos, carbamacepina, nicotina y narcóticos,
  • potenciando la acción de la HAD, en los casos de clorpromazina, metilxantinas y AINES,
  • actuando como análogos de la HAD, en los casos de la oxitocina o desmopresina.
En aquellos pacientes medicados con más de un fármaco asociado con el desarrollo de SSIHAD los mecanismos se ven potenciados9.
En relación con los factores de riesgo implicados, un estudio determinó que el 78% de los casos eran mujeres y el momento prevalente de aparición se registró en el verano. Otros factores son la edad avanzada, el consumo de ISRS concomitantemente con diuréticos (tiazídicos), la polifarmacia, el bajo peso corporal y los niveles plasmáticos bajos de sodio. La interacción con tiazidas y en los casos de polifarmacia, sería causada a nivel del sistema de metabolismo microsomal, fundamentalmente el CYP3A4.
En la población geronte, los datos de incidencia de hiponatremia secundaria a los ISRS son también muy variables (entre 12 y 83%)18. Los cambios fisiológicos que se producen en esta etapa alteran la homeostasis del agua predisponiendo a hiponatremia, la máxima dilución y capacidad de concentración del riñón están alteradas como así también la secreción de HAD puede estar ligeramente aumentada. Se ha reportado que la respuesta de la HAD a los estímulos osmolares es mayor que en adultos jóvenes, esta osmosensitividad puede incrementar el riesgo de SSIADH7. Movig et al11 determinaron que 1 de cada 200 pacientes ancianos tratados con fluoxetina o paroxetina desarrollaban hiponatremia por SSIHAD y que el factor de riesgo más importante en este grupo etario era el bajo peso corporal. Asimismo, hallaron que la hiponatremia por tricíclicos tenía menos incidencia que la causada por ISRS y que los síntomas son más graves. Por tal motivo, distintos grupos de investigadores1,7,11,18 recomiendan en pacientes ancianos monitorear los niveles de sodio en plasma durante el primer mes de tratamiento con ISRS.

Aspectos farmacológicos implicados en el Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética de los casos presentados
La paciente presentaba valores de laboratorio bioquímico alterados en sangre y en orina que, sumados a la inespecíficas manifestaciones clínicas y la temporalidad de los mismos posteriores al inicio de la terapia psicofarmacológica con antidepresivos ISRS, reunía los criterios para SSIHAD. Esta características signo-sintomatológicas estuvieron acorde con las publicaciones internacionales sobre la temática.
A los puntos expresados se agregaron los factores de riesgo de los pacientes, el examen de laboratorio de rutina pre-tratamiento en rangos normales y la respuesta con remisión sintomática y normalización de los parámetros de laboratorio que reforzaron la asociación, no primaria ni única, entre la clínica de la paciente y el efecto producido por los ISRS.
Cabe destacar que los ansiolíticos no se reportan como causantes de SSIHAD.


BIBLIOGRAFÍA

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Mayo 2012

Mazzoglio y Nabar, Martín J1
Muñiz, Milagros M2
Falicoff, Julieta3

1Médico (UBA). Jefe de Residentes de Psiquiatría, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Docente de los Departamentos de Anatomía y de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA. Monitor en Investigaciones Clínicas y Farmacológicas, UBA.
2Médica (UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos “Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA.
3Médica (UBA). Especialista en Psiquiatría (APSA). Instructora de Residentes de Psiquiatría, Hospital Manuel Belgrano. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel Belgrano”, UBA.

RESOLUCIÓN

Dado el cuadro clínico y los hallazgos imagenológicos compatibles con accidente cerebro vascular isquémico parietal izquierdo con extensión al lóbulo occipital adyacente se interpretó como un Síndrome de Gerstmann con afectación del lenguaje. Se instauró la terapeútica farmacológica acorde (antifibrinolíticos, antagonistas cálcicos) por parte del neurocirujano y en 48 horas fue dada de alta por dicho servicio.

          DISCUSIÓN


Síndrome de Gerstmann y Síndrome del Giro Angular
El Síndrome de Gerstmann (SG) se caracteriza por cuatro signos básicos: agnosia digital, acalculia, desorientación derecha-izquierda y agrafia. Puesto que no siempre se presenta el cuadro completo, algunos dudaron de su existencia postulando la baja intercorrelación de los síntomas3, otros sugirieron que era un tipo de afasia o que estaba asociado con ella13,15, mientras otros investigadores publicaron trabajos con series de casos con SG afirmando su especificidad clínica en ausencia de afasia u otras alteraciones cognitivas10,11,12,20. El primer caso de SG puro fue publicado por Roeltgen et al.16 y era secundario a una isquemia en la zona superior y posterior del giro angular y supramarginal izquierdos.
La agnosia digital es el déficit central del SG. Se la define como la “falta de habilidad para reconocer, identificar, diferenciar, nombrar, seleccionar, señalar y orientar los dedos de forma individual bien de la propia mano o de la de otras personas”7,10, en ausencia de alteraciones en la comprensión, denominación y visión. Para la ejecución de todos los pasos citados se requieren múltiples conexiones intracerebrales, por lo cual la alteración puede existir en uno o más y con predominancia en alguno, por tal motivo, algunas alteraciones parciales o puntuales recibieron denominación (afasia digital, apraxia digital, entre otras). Frecuentemente se manifiesta como un defecto parcial, en ambas manos, siendo los 3 dedos de la zona media los más afectados en su reconocimiento20 y los pacientes no son conscientes de sus errores. Se aconseja su exploración con los ojos cerrados y el clínico debe tocar lenta y suavemente los dedos que deben ser identificados, otra manera es que el clínico toque dos dedos no consecutivos y el paciente con los ojos cerrados debe decir cuántos hay entre medio de ambos dedos señalados3,7.
La acalculia es definida como la “incapacidad para operar con números o de realizar cálculos aritméticos”18, en el SG se caracteriza por una pérdida adquirida de las habilidades o conceptos básicos del proceso del cálculo que impide mantener un orden para planificar una secuencia y manipular los números, habiendo descartado alteraciones del lenguaje, escritura o lectura y conociendo del nivel instruccional previo. La incapacidad en calcular es mentalmente como de forma escrita, también cometen errores en la lectura e interpretación de signos matemáticos3. En su evaluación se solicita contar hacia atrás a partir de un número, restar una cifra prefijada sucesivamente, entre otras
La desorientación derecha-izquierda, o agnosia somato-lateral según Gerstmann, es la “incapacidad para nombrar o señalar el lado derecho e izquierdo de los objetos, incluyendo las partes del cuerpo y del clínico que lo explora”10, en ausencia de alteraciones del lenguaje, auditivas o de comprensión. Si bien puede aparecer de forma independiente, la mayor parte de las veces se presenta con agnosia digital. Para explorarla se pide al paciente que muestre una parte del cuerpo derecha o izquierda, o se le pregunta sobre el lado del cuerpo señalado en el cuerpo del profesional evaluador. Para complejizar el examen se pueden impartir instrucciones cruzadas (ej.: que señale su ojo derecho con su mano izquierda) para detectar los casos leves7,8,18.
La agrafia es definida como “alteración adquirida del lenguaje escrito secundaria a una lesión cortical […] en ausencia de alexia”12 y puede ser causada por otras funciones alteradas (lingüísticas, práxicas o visuoespaciales) que deben ser descartadas. La mayoría de las veces se presenta con lenguaje afásico17, su frecuencia es baja y se caracteriza por alteración de la escritura espontánea y al dictado, la escritura copiada generalmente está conservada11. Algunos sostienen que es de tipo apráxico, pero la mayoría acepta que sería secundaria a la incapacidad del paciente para utilizar los programas sensorio-motores necesarios para escribir letras o palabras. Para evaluarla se pide que escriba palabras u oraciones dictadas, o de forma espontánea, o copiadas.
En la literatura se reportaron pacientes con otros signos agregados. Stengel y Vienna19 observaron que aquellos que presentaban los cuatro signos sufrían alteraciones constructivas y lo propusieron como un elemento más para el diagnóstico. Otros autores hallaron en los pacientes con SG una alexia central y una afasia anómica. Dichas alteraciones del lenguaje sumadas a la tétrada del SG no son extrañas de encontrar dada la región cortical implicada y se denominó al cuadro como Síndrome del Giro Angular.

Correlato anátomo-clínico del Síndrome de Gerstmann

Ya en 1930, en una descripción de su síndrome, el propio Gerstmann señaló que todos los que portaban dicha patología presentaban lesiones en el lóbulo parietal dominante para el lenguaje, más concretamente en la circunvolución del giro angular izquierdo y su zona de transición hacia la segunda circunvolución occipital.
Clásicamente se asume que la agnosia digital es consecuencia de una lesión parietal izquierda3, raramente derecha, y existen casos con lesiones bilaterales que se asociaron con demencia2,7,8. Una lesión unilateral izquierda puede afectar ambas manos puesto el hemisferio izquierdo, dominante para el lenguaje, procesa el complejo sensorial y motor de ambas. En relación con la acalculia, ésta puede producirse por una lesión en cualquier zona cortical y determinará los síntomas agregados (afasia, alteraciones visuoespaciales, negligencia). La acalculia del SG, al igual que la afásica, agráfica o aléxica, correlacionaría con lesiones parietales izquierdas al igual que la agnosia digital20. Dicha relación no es casual, dado en el proceso evolutivo los niños para calcular cuentan primero con los dedos de las manos, y lo asocian con un vestigio del desarrollo cognitivo. También la desorientación derecha-izquierda estaría asociada con lesiones parieto-occipitales izquierdas, pero en el caso de la agrafia no existe consenso entre el déficit y una localización específica. Si bien estaría relacionada con el lóbulo parietal izquierdo superior dada su relación con la integración sensoriomotriz-lingüística1, existen casos descriptos de lesiones frontales izquierdas posteriores y temporales izquierdas17.
En cuanto al giro angular, tanto Gerstman7,10,11 como Heimburger13 sostienen su implicación, aunque aclaraban que no se evidenció en todos los casos y que conllevaba sintomatología agregada. Estudios posteriores reportaron lesiones en el área parieto-occipital, como también algunos investigadores hallaron que el SG puede ser producido por afectación de la circunvolución postcentral izquierda o los núcleos talámicos posteriores5. Imágenes de áreas mencionadas se exhiben en el gráficos 2 y 3.
En suma, si bien no hay acuerdo unánime, los 4 signos clásicos se relacionarían con lesiones del lóbulo parietal posterior izquierdo (giro angular y zona posterior de la circunvolución supramarginal) con extensión al parietal superior (circunvolución parietal inferior y superior), en pacientes con dominancia manual derecha20. Además, ratifica dicho correlato neuroanatómico que los cuatro componentes del SG fueron reproducidos mediante estimulación en la región del giro angular y mínimamente en la supramarginal14.

Aspectos semiológicos significativos implicados en el cuadro de LM, sus diagnósticos diferenciales e importancia en la detección temprana

Existen publicaciones de casos que al inicio presentaron SG, secundarios a lesiones vasculares, que con el tiempo (días) presentaron otros déficit neuropsicológicos agregados (afasias, amnesias, fallas visuoconstructivas) llegando a cuadros convulsivos, debidos a la extensión en el hemisferio izquierdo de la lesión inicial vascular no tratada22.
Asimismo, el signo clásico del síndrome (agnosia digital) puede ser debido a trastornos conversivos o entendido como una manifestación funcional en términos de histeria traumática7,10, la cual obliga al médico a realizar una completa anamnesis para el diagnóstico diferencial correcto y oportuno.
A esto se agrega que en los casos de SG ampliados con afasias anónimas (síndrome del giro angular) la presentación se puede confundir con Síndromes demenciales, específicamente Demencia tipo Alzheimer (DTA)8,18. Más aún en los casos de SG o del giro angular secundarios a vasculopatías (accidentes isquémicos transitorios, infartos) con los síndromes demenciales mixtos, o en casos de deterioros cognitivos de etiología vascular, sean éstos demenciales o no, en que se agregan síntomas del SG. La afasia en la DTA es progresiva y compromete aspectos parciales: primero aspectos semánticos y pragmáticos, luego los sintácticos y fonológicos. Al principio es frecuente que el paciente conserve la posibilidad de nominar objetos, pero posteriormente esta capacidad se va perdiendo y comienza a utilizar circunloquios, parafasias (verbales, literales) o neologismos. Este momento de la enfermedad, por sus características afásicas, asemeja al del SG ampliado o del giro angular. Otro aspecto semiológico importante que se presenta en ambos síndromes es el relacionado con la agnosia. En la DTA suele ser posterior a los problemas mnésicos, aunque se describen muchos casos de manifestaciones parciales desde el inicio de la enfermedad, y se presenta con cuadros de anosognosia, prosopagnosia y autotopoagnosia. La autotopoagnosia, o incapacidad para reconocer partes del cuerpo como los dedos de la mano, es otro aspecto que debe ser debidamente diferenciado para cada síndrome dada su frecuente presentación en el SG y la DTA. En el caso presentado, los puntos que diferenciaron al SG ampliado de un cuadro de DTA fueron: el comienzo abrupto, las comorbilidades, las fallas mnésicas en pruebas verbales y el lenguaje con parafasias categoriales y conciencia de defecto.
Por tales motivos, el correcto diagnóstico del SG en los distintos dispositivos de atención, y en especial en la guardia, es esencial puesto que el valor predictivo del SG tiene un alto grado de exactitud con la presencia de lesiones parietales izquierdas, y así poder solicitar los estudios necesarios y efectivos como las interconsultas pertinentes.

CONCLUSIONES

El Síndrome de Gerstmann, ya sea puro o en sus variantes como el denominado síndrome del giro angular, es un cuadro que usualmente puede ser confundido con síndromes demenciales o trastornos conversivos. Por su importancia debe ser tenido en cuenta como diagnóstico diferencial por los profesionales médicos en el contexto de guardia dada la necesidad de su pronto detección.
El cuadro descripto en la paciente correspondió a un Síndrome de Gerstmann no puro que pudo ser tratado por la especialidad pertinente gracias al diagnóstico temprano.

GRÁFICOS Y TABLAS

Gráfico 2. Visión lateral del lóbulo parietal con las áreas citoarquitectónicas propuestas
como sustrato de la localización responsable del Síndrome de Gerstmann7.


Gráfico 3. Visión lateral de un hemisferio cerebral y la distribución de la arteria cerebral media o silviana y de sus ramas principales a lo largo de la superficie lateral del hemisferio izquierdo [imagen extraída de internet].



Bibliografía
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  4. Benton AL. The fiction of the «Gerstmann syndrome». J Neurol Neurosurg Psychiatry 1961, 24, 176-181
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  6. De Georgis M, Rohde G, Vielma J. Síndrome de Gestmann. Revista Neurológica Argentina 2002;27:24-26
  7. Deus J, Espert R, Navarro JF. Síndrome de Gerstmann: perspectiva actual. Psicología Conductual 1996;4(3):417-436.
  8. Famulari A. Síndromes demenciales. Un camino de fácil acceso. Merz Pharmaceuticals, 2006. ISBN 9974-96-087-8.
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  12. Geschwind N, Strub RL. Gerstmann syndrome without aphasia: a reply to Poeck and Orgass. Cortex 1975; 11, 296-298.
  13. Heimburger RF, Demyer W, Reitan RM. Implications of Gerstmann’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1964; 27, 52-57.
  14. Morris HH, Lüders H, Lesser RP, Dinner DS, Hahn J. Transient neuropsychological abnormalities (including Gerstmann’s syndrome) during cortical stimulation. Neurology 1984; 34, 877-883.
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  18. Sica REP, Muchnik S. Clínica Neurológica. La Prensa Médica Argentina, Buenos Aires 2003. ISBN 950-505-198-0.
  19. Stengel E, Vienna MD. Loss of spatial orientation, constructional apraxia and Gerstmann’s syndrome. J Mental Science 1944; 90, 753-760.
  20. Strub R, Geschwind N. Gerstmann syndrome without aphasia. Cortex 1974, 10, 378-387.
  21. Teng E L, Chui HC. The Modified Mini-Mental State (3MS) examination. Journal of Clinical Psychiatry 1987, 48, 314-318.
  22. Varney, N.R. (1984). Gerstmann syndrome without aphasia: a longitudinal study. Brain and Cognition, 3, 1-9.


  
Abril 2012


Periodo "OFF" en pacientes con Enfermedad de Parkinson

Uno de los fenómenos que aparecen en los pacientes tratados con fármacos que son precursores de la dopamina son períodos de reaparición de sintomatología de la enfermedad, luego de un período de tratamiento de relativo buen control de la sintomatología.
Estos fenómenos se conocen como períodos Off, y el temblor, la rigidez y sobre todo el estado anímico acompañante puede remedar la clínica de una crisis de angustia.
La aparición del fenómeno Off se asocia al fin de dosis, es decir a la caída de los niveles del fármaco y por ende de la dopamina ofertada.
Sin embargo, en un porcentaje cercano al 10%, los períodos tanto de actividad motora, como de “apagado” se producen en forma espontánea y en forma de crisis, sin relación con la dosificación.
Como se dijo anteriormente, la súbita aparición de sintomatología motora y el desasosiego acompañante puede ser confundido con una crisis de ansiedad que no responderá a los ISRS, sino que se relacionan con los niveles de dopamina. Uno de los modos de tratar estas caídas de dosis es administrar L dopa de liberación controlada.
Por otra parte en el parkinson, se está generalizando el uso de agonistas dopaminérgicos, como la amantadita o la bromocriptina desde el inicio. También se utilizan otros fármacos, como inhibidores de la MAO e inhibidores de la COMT, que aumentan la disponibilidad de la dopamina vía la disminución de su metabolismo.


Bibliografía:





Marzo 2012







Neurosífilis



Se denomina neurosífilis a la afectación del cerebro, meninges y médula espinal por Treponema pallidum, que compromete entre un 25-40% de individuos no tratados por sífilis. La infección resultante puede resolverse en forma espontánea o evolucionar hacia una meningitis asintomática crónica o hacia una sintomática aguda, esta misma meningitis puede progresar y comprometer otras áreas del sistema nervioso central.



La presentación clínica es muy variada y en la práctica la podemos definir en temprana y tardía. Sus manifestaciones tempranas incluyen: enfermedad meningovascular, mielopatía aguda y subaguda, alteración cortical o de pares craneanos y afectación vestibular y ocular. La manifestación tardía suele afectar el parénquima cerebral y médula espinal, presentándose como demencia, tabes dorsal, paresia generalizada, ataxia, disfunción intestinal y vesical.




La paresia general, comienza alrededor de 15 a 20 años de la primoinfección y produce una alteración grave de las funciones cerebrocorticales y conduce a la atrofia marcada de los lóbulo frontal y temporal. De acuerdo al área dañada los síntomas pueden ser psiquiátricos, neurológicos o ambos. Sin tratamiento esto conduce a la muerte. Su inicio es insidioso con cambios de la personalidad y del comportamiento. La irritabilidad, pérdida de la memoria, incapacidad para concentrarse, y las cefaleas son seguidas por alteraciones del juicio, labilidad emocional, y conducta social o moral inadecuada. Es frecuente la presencia de temblores en las manos, labios, o lengua, reflejos hiperreactivos, alteraciones oculares, convulsiones de cualquier tipo o incontinencia urinaria y fecal. Se observa facies paralítica desprovista de expresión facial. El deterioro cognitivo suele ser una manifestación tardía, sin embargo, podría ser observada en estadíos tempranos; evaluaciones neuropsicológicas revelaron que pacientes con neurosífilis tienen más tempranas y severas disfunciones ejecutivas en comparación con otros pacientes con demencia.




Las pruebas serológicas en suero y LCR son reactivas y el tratamiento antibiótico detiene la progresión de la enfermedad en un 80%.




En los últimos años ha incrementado a nivel mundial el número de casos debido a la infección de HIV. La neurosífilis es una enfermedad que esta presente actualmente y por su presentación polimorfa debe ser considerada como diagnóstico diferencial de numerosas patologías neurológicas y psiquiátricas.





Bibliografía:

  • Goodman LJ, Karakusis PH. Nuerosyphilis. In Harris AA, ed Handbook of clinical neurology. Elsevier Science Publisher. 1988.
  • H Sentíes ?Madrid, B. Estañol-Vidal. Demencias reversibles, demencias tratables. Revista de neurología 2006; 43(2) 101-112.
  • Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXVI (587) 95 ? 103. 2009
  • Neurosyphilis presenting with dementia, chronic chorioretinitis and adverse reactions to treatment. September 2009.
    Shima Mehrabian, Margarita Radoslavova Raycheva, Elena Petrova Petrova, Nicolay Konstantinov Tsankov and Latchezar Dintchov Traykov
    Sofia, Bulgaria.
  • Neurosífilis en paciente HIV negativo: Más que un desconcierto psiquiátrico. Noviembre 2008
    Michael K. Tso, Kevin Koo, Grace Y. Tso.
    University of Toronto.

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