RESOLUCIÓN DE CASOS
Coordinado por: Dr. Leandro Oural, Dra. Diana Berrio y Dra. María Florencia Reynoso.
Contacto para enviar casos, dudas, preguntas o comentarios: respuestahsd@gmail.com
Julio 2013
Julio 2013
AUTOR: Dr. Leandro Oural
Tomaremos elementos del relato y del examen semiológico de la paciente. Cabe señalar como diagnósticos diferenciales un cuadro obsesivo grave (trastorno obsesivo compulsivo del DSM IV) y una psicosis endógena (el comienzo de una esquizofrenia).
En el examen de la ideación, se plantea el diagnóstico diferencial entre ideas obsesivas e ideas delirantes. Según la estructura hay dos elementos que apuntan a las primeras: la impresión de que las ideas son propias (a pesar de ubicarlas como involuntarias, inmanejables, no dejan de ser (“de un otro yo, como de MI inconsciente”). Por otra parte está la crítica a estas, la conciencia de su condición de absurdas. Esto hace que las podamos ubicar como egodistónicas. En ningún momento aparece en el relato ideas que se imponen de afuera, la participación de otra persona o algún artefacto que pudiera influir en el pensamiento. Las imágenes que relata no tiene estructura alucinatoria, tienen que ver con el pensamiento propio. El contenido de estas representaciones (absurdas, grotescas, bizarras) podría hacer suponer que nos encontramos frente a ideas delirantes y tentar a diagnosticar una psicosis. Recordemos que no es el contenido lo que nos orienta a un diagnóstico, sino la estructura y la posición del paciente frente a estas ideas. La crítica, la modalidad en que se presentan, sumado a otros elementos que investigaremos nos orientan a un grave cuadro obsesivo como primer diagnóstico. Otro punto diferencial entre las neurosis y psicosis es la relación con la realidad. La paciente mantiene intacto el contacto con la realidad: sostiene actividades lúdicas y académicas, y estrecha lazos, con las dificultades que la enfermedad le genera: existen ciertas inhibiciones, especialmente a nivel sexual, y conductas que se procrastinan o retrasan, propio de una estructura obsesiva grave. Sin embargo, el criterio de realidad se mantiene intacto. La novela familiar es absolutamente solidaria con su cuadro clínico. Sin entrar en detalle, se puede construir un relato con una lógica que se condice con su enfermedad. La culpa, como uno de los ejes centrales del obsesivo ha sido su pesar desde muy pequeña, reforzada por reproches maternos hasta el día de hoy. El temor por haber cometido o cometer un acto que contamine o enferme a otros, especialmente a su madre se relaciona estrechamente con la duda obsesiva. Estos reproches son los que vuelven en forma de representaciones obsesivas. Finalmente, tomando al T.O.C como diagnóstico, la indicación es un ISRS. Se inició un tratamiento con Sertralina 100 mg/día, sin remisión pero con una respuesta satisfactoria, disminuyendo el caudal afectivo de la ideación y disminuyendo por consiguiente ciertas inhibiciones que las representaciones obsesivas generaban. La paciente se encuentra menos mortificada y se siente más libre para realizar sus actividades.
Algunos datos sobre Trastorno obsesivo compulsivo:
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se caracteriza por la aparición de pensamientos intrusivos y recurrentes, y por conductas o actos mentales repetitivos que el sujeto realiza con la finalidad de reducir un malestar o prevenir algún acontecimiento negativo, lo que provoca un deterioro funcional en la vida del individuo.
En la actualidad, el TOC es entendido como un único trastorno sea cual sea la edad en el que aparezca, aunque en el 80% de los casos el inicio del trastorno ocurre antes de los 18 años.
Existen aspectos diferenciales del TOC en menores y en adultos, entre ellos una mayor proporción de niños que de niñas –cuya distribución es igual posteriormente–, el patrón diferente de comorbilidad, la asociación frecuente a déficit neuropsicológicos y más antecedentes familiares en los cuadros de inicio infantil.
Desde los estudios de neuroquímica se observó presentaban disfunciones en las regiones cerebrales moduladas por neuronas serotoninérgicas, particularmente en la corteza. Pero la hipótesis serotoninérgica no puede aceptarse como la única causa del trastorno, debido a que la respuesta a los fármacos no ocurre en todos los casos, mientras que en ocasiones la mejoría es parcial.
Se ha observado en los menores con diagnóstico de TOC que nunca han recibido tratamiento, anomalías volumétricas en la corteza prefrontal ventral y en las regiones estriatales, en el sentido de un aumento del tamaño del cingulado anterior y una disminución del estriado respecto a la población sana. Además, los volúmenes alterados de estas áreas no se relacionan con la duración del tratamiento, pero sí con la gravedad de los síntomas.
Bibliografia
1. S. Andrés-Perpiñá a, L. Lázaro-García b, G. Canalda-Salhi b,c, T. Boget-Llucià a,c. Aspectos neuropsicológicos del trastorno obsesivocompulsivo. REV NEUROL 2002; 35 (10): 959-963
2. E. Esbec, E. Echeburúa. La reformulación de los trastornos de la personalidad en el DSM-V. Actas Esp Psiquiatr 2011; 39(1):1-11
Junio 2012
AUTOR: Dr. José Andrés
DIAGNOSTICO
PSIQUIATRICO
Nosográfico:
Manía delirante
y alucinatoria (Ey)
Manía pura
(Leonhard)
Psicosis de
Inspiración (Kleist)
DIAGNOSTICO POR
MANUALES
Según CIE 10: Manía con síntomas psicóticos congruente con el
estado de ánimo. F30.2
Según DSM IV
Eje I:
Trastorno bipolar I, episodio maníaco único grave con síntomas psicóticos
(296.02)
Eje II: No hay
diagnóstico (v7109)
Eje III:
Ninguno
Eje IV:
Problemas relativos al grupo primario de apoyo: familia no continente. Problemas
laborales: desempleo. Problemas relativos al ambiente social: discriminación. Problemas
económicos: economía insuficiente
Eje V: Escala
de evaluación de la actividad global: 75 puntos (síntomas transitorios, ligera
alteración de la actividad social, laboral)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Psiquiatría clásica
|
Manuales internacionales
|
Psicosis orgánica
(exógena) afectiva
|
Trastorno del
estado de ánimo debido a enfermedad médica con síntomas maníacos (DSM IV)
Trastorno
afectivo orgánico F06.30 (CIE 10)
|
Psicosis tóxica
|
T. del estado
de ánimo inducido por sustancias (DSM IV)
T. mentales y
del comportamiento debidos a sustancias psicotropas F10 -19 (CIE 10)
|
P. esquizoafectiva tipo maníaca
|
Trastorno
esquizoafectivo (DSM IV)
Trastorno
esquizoafectivo tipo maníaco F25.0 (CIE10)
|
Psicosis Cicloide de angustia – felicidad (Leonhard)
|
Trastorno
psicótico breve (DSM IV)
Trastorno
psicótico agudo y transitorio F23 (CIE 10)
|
Manía delirante y alucinatoria (Ey) –
Manía pura - Euforia exaltada (Leonhard)
|
T. Bipolar I,
episodio maníaco único (DSM IV)
Manía con
síntomas psicóticos F30.2 (CIE 10)
|
Psicosis de Inspiración (Kleist)
|
Trastorno
psicótico breve (DSM IV)
|
PSICOSIS DE INSPIRACION
Síndrome
caracterizado por un estado de inspiración religiosa, el paciente cree estar
conectado con Dios. Las ideas de prosperidad, la expansividad, la manía son
secundarias al estado de inspiración.
Hay
revelaciones, alucinaciones visuales y auditivas
Con el éxtasis
puede aparecer la angustia simultáneamente o fluctuar entre ambos, factores
externos (reactividad) y espontáneamente (fluctuación).
La inspiración
puede conducir a la manía, siendo secundaria al cuadro delirante. Su desarrollo
depende del temperamento del paciente. La inspiración es lo patogénico, el
temperamento es lo patoplástico.
La inspiración
es un trastorno del afecto en más (nivel de agrado – desagrado, que influye en
la percepción y la memoria, y secundariamente la ejecución de actos)
La manía es un
trastorno del temperamento en más (grado de impulso, de acción, de decisión, de
ejecución de actos)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN UN EPISODIO
MANIACO:
Ø
Frenar la
aceleración del pensamiento
Ø
Revertir la
desincronización de los ritmos circadianos
Ø
Neutralizar la
agresividad y la impulsividad
Ø
Disminuir
conductas de riesgo
Ø
Buscar
adherencia a los fármacos, controles y exámenes de laboratorio
D A M
C
Carbonato de litio 450 mg XR 1
- 1 1
Olanzapina 10 mg -
- - 1
Autora: Dra. Sofía Manganiello - Hospital Ramos Mejía.
Considerando este caso desde el DSM IV, El diagnóstico presuntivo de esta paciente en el EJE I es Trastorno depresivo mayor recidivante moderado con Dependencia de ansiolíticos y nicotina , considerando los síntomas por los cuales consulta la anhedonia, el insomnio, con elentecimiento psicomotor, fatiga y pérdida de energía, disminución de concentración. “recidivante” porque ha tenido episodios similares previos a la primera consulta, referidos por ella y que han requerido tratamiento medicamentoso.
La paciente ha mejorado de su estado de ánimo y pudo comenzar a trabajar como enfermera a domicilio de una mujer con deterioro cognitivo, sin embargo este trabajo resulta estresante y por esa razón la paciente consume Alprazolam en altas dosis y tabaco sin seguir las indicaciones que se le dan, evidenciando su dependiencia a los ansiolíticos y la nicotina.
A lo largo de las entrevistas y del tratamiento de la paciente, se sumó el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad, muestra una marcada inestabilidad en sus relaciones interpersonales por lo que se puede observar de acuerdo a sus antecedentes y a su relación actual con su hija que la describe como una relación de “amor y odio”. Además su afectividad es muy variable con episodios de ira inapropiada, mal humor y peleas físicas.
Presenta antecedentes de conductas impulsivas en el área sexual, abuso de sustancias y compras, y antecedentes suicidas, de los cuales uno de ellos muestra un alto nivel de autoagresividad (se inyecto aire en las venas).
Autores como Bornovalova y Daughters (2007), ponen el acento en la elevada prevalencia de personas que cumplen los criterios para el trastornos por uso de sustancias, con el trastorno límite de la personalidad, entre un 5% y el 32% de los usuarios de drogas cumplen criterios para el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad y a la inversa, personas que cumplen los criterios para el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad son usuarios de sustancias en un 57,4% de los casos que se diagnostican. Los mismos autores, señalan también que los pacientes que cumplen criterios para ser diagnosticados de trastorno límite de la personalidad, se inician de forma más precoz en el consumo de drogas.
Plan Farmacológico actual: Valproato 750 mg/día, repartidos en 3 dosis.
Sertralina: 200 mg/día, repartidos en 2 tomas.
Se le indico Clonazepam, pero toma Alprazolam de 2 mg en la medida en que dice requerirlas (en ocasiones 4 juntas y 2 veces al día) aún así dice que no logra con ellas el efecto esperado.
La paciente continúa tomando la medicación pero no siempre siguiendo las indicaciones.
A la complejidad del diagnóstico del trastorno límite de la personalidad, se le une la dificultad de la intervención psicológica; algunos autores como Linehan et al. (2002) y Pedro Pérez (2008) coinciden en advertir la falta de evidencia de las intervenciones, ya sean psicoterapéuticas o farmacológicas, que muestren eficacia.
Bibilografía
1. Bornovalova MA y Daughters SB (2007). How does dialectical behavior therapy facilitate treatment retention among individuals with co-morbid borderline personality disorder and sustance use disorders?. Clinical Psychology Review, 27 (8), 923-943.
2. Lopez Durán A, Becoña Iglesias E, Casete Fernandez L et al (2007). Dependencia de la cocaína y trastorno de la personalidad. Análisis de su relación en una muestra clínica. Trastornos adictivos, 9 (3), 215-227.
3. Linehan MM, Dimeff LA, Reynolds SK et al (2002). Dialectical behavior therapy versus comprehensive validation therapy plus 12-step for the treatment of opioid dependent women meeting criteria for borderline personality disorder. Drug and Alcohol Dependence, 67 (1), 13-26.
4. Manual diagnostico de enfermedades psiquiátricas DSM IV.
Abril 2013
Marzo 2013
Servicio
de Psicopatología del Hospital Ramos Mejía
Dra:
Claudia Villafañe.
Diagnóstico: Estado
mixto.
Si bien no
existe en DSM IV este concepto es usado para describir la
coexistencia de depresión y manía. De acuerdo a la clasificación
de Akiskal que el cuadro corresponde a un Trastorno Bipolar III y
1/2. En el bipolar III-1/2, los períodos de excitación y de
depresión menor están tan estrechamente ligados al abuso de alcohol
y de sustancias, que no resulta fácil decidir si pertenecen al
terreno de las adicciones o al del espectro bipolar. La
presencia de cambios anímicos frecuentes a lo largo de los años
–especialmente la detección de los mismos en los períodos de
abstinencia– es la clave para hacer el diagnóstico diferencial. Su
inclusión dentro del espectro bipolar “amplio” otorga
oportunidades terapéuticas (por ejemplo, con la combinación de
anticonvulsivantes) a un extenso universo de pacientes bipolares con
características comórbidas con estimulantes y alcohol.
En el caso
presentado el antidepresivo (escitalopram) indicado en España le
produjo el swich maníaco. La medicación que usamos de inicio, con
esta impresión diagnóstica fue valproato de magnesio a dosis
crecientes con muy buena respuesta y a continuación le sumamos
lamotrigina (con todos los cuidados pertinentes: psicoterapia,
citación frecuente) pues comenzó a mostrar signos de depresión.
Luego de
unas semanas, se presentó un efecto secundario a ambas medicaciones:
temblor fino distal en ambas manos, causándole imposibilidad
de la precisión requerida en su trabajo (es también luthier además
de arquitecto). El temblor estuvo agravado por el consumo de
alcohol.
Con buena
mejoría respecto al estado inicial, el paciente, logra
tranquilizarse, ordenarse y comenzar a planear distintos proyectos de
vida que poco a poco va concretando. Impresiona que el abuso de
alcohol en este paciente fuera usado como medicamento. Actualmente
está en plan de descenso del valproato (1200 mg en la actualidad) y
aumento de la lamotrigina (actualmente en 100 mg/día). El paciente
se mantiene estable y hasta el momento el temblor cedió
parcialmente, no podemos usar beta bloqueantes pues es hipotenso. El
cardiólogo lo evaluó y confirmó el tratamiento que traía de
España con gemfibrozil.
Bibliografía:
Akiskal, H;
Vásquez, G. Una expansión de las fronteras del trastorno bipolar:
validación del concepto de espectro. VERTEX Rev. Arg. de
Psiquiat. 2006, Vol. XVII: 340-346
Marzo 2013
Autora: Dra. María Eugenia Moyano – Hospital Juan M. Obarrio
Diagnóstico Sindromático (CIE- 10): Esquizofrenia paranoide (F 20.0)
La esquizofrenia se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento y de las emociones. Este trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma.
Ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia, los cuales suelen presentarse asociados entre sí. En el caso de Pablo encontramos:
- Difusión del pensamiento.Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente.
- Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad.Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles (identidad religiosa, capacidad y poderes sobrehumanos).
- Voces alucinatorias.Alucinaciones visuales.
Hablamos de esquizofrenia paranoide porque en el cuadro clínico predominan los delirios relativamente estables, a menudo de tipo paranoide, los cuales se acompañan habitualmente de alucinaciones, especialmente del tipo auditivo, y de perturbaciones de la percepción.
Cabe destacar la presencia de los antecedentes de alteraciones en el neurodesarrollo, la personalidad previa del paciente, problemas de socialización, según los datos aportados por los padres sugieren un trastorno esquizofrénico.
Diagnóstico desde la Psiquiatría Clásica (según Henry Ey): Psicosis esquizofrénica
Se trata de una psicosis crónica que altera profundamente la personalidad. Se caracteriza por una transformación profunda y progresiva de la persona, quien cesa de construir su mundo en comunicación con los demás para perderse en un pensamiento autístico, es decir en un caos imaginario.
Se caracteriza por síndrome deficitario (negativo) de disociación y por un síndrome secundario (positivo) de producción de ideas, de sentimientos y de actividad delirante.
Generalmente, se entiende por tal un conjunto de trastornos en los que dominan la discordancia, la incoherencia ideoverbal, la ambivalencia, el autismo, las ideas delirantes y las alucinaciones mal sistematizadas y perturbaciones afectivas profundas, en el sentido del desapego y de la extrañeza de los sentimientos, trastornos que tienden a evolucionar hacia un déficit y hacia una disociación de la personalidad.
Factores psicosociales. La familia y el ambiente del esquizofrénico: en relación al papel de los acontecimientos, los sucesos verdaderamente significativos son sobre todo aquellos que sobrevienen en determinados periodos clave del desarrollo y de la evolución personal: la invasión de la pubertad, que es también un momento clave en el que la reactivación de la pulsión sexual, se enfrenta a múltiples obstáculos.
El comienzo. La esquizofrenia “incipiens”: en el plano semiológico está casi desprovista de especificidad. Es sobre todo por la organización progresiva de los trastornos, por su movimiento evolutivo, cómo se reconocerá el proceso esquizofrénico en vías de formación. Es prudente no formular el diagnostico después de una larga observación, si uno no quiere equivocarse. Pueden cometerse terribles equivocaciones al diagnosticar una esquizofrenia basándose simplemente en ciertos síntomas.
Elida Fernández sostiene que “la adolescencia, aunque pensada como momento estructurante, coloca al sujeto en situación de riesgo… es un momento bisagra en la articulación fantasmática. Si no hay cómo armarlo, la ausencia del fantasma se hace caótica e irrumpe en desorganizaciones”.
Psicosis epiléptica
La clasificación internacional de las epilepsias no considera los aspectos psiquiátricos. Por otro lado, si se aplican estrictamente los criterios de los sistemas diagnósticos de los trastornos psiquiátricos no puede realizarse el diagnóstico de esquizofrenia en el contexto de la epilepsia. Por el momento tanto la clasificación internacional de las enfermedades (CIE- 10) (de la organización mundial de la salud, 1922) como el DSM IV recomiendan que los pacientes con epilepsia y psicosis reciban dos diagnósticos independientes. Así mismo deben destacarse las relaciones entre el inicio de la psicosis y la actividad comicial, la terapia antiepiléptica y los cambios electroencefalograficos (EEG) observados.
El EEG puede presentarse con alteraciones inespecíficas debido a que se produce algún grado de daño. La finalidad de solicitar el mismo es descartar alguna patología orgánica.
Este punto no tiene conclusiones finales debido a la falta de información y al incumplimiento de las interconsultas, por lo que se esperara obtener más datos para arribar a un diagnóstico preciso.
Transcribimos algunos comentarios recibidos:
Ese patrón EEG puede darse en el ADD, y además el paciente es repitente y tiene piernas inquietas, pero las alucinaciones y el pensamiento persecutorio...
Con qué está medicado? Medio larga la lactancia materna, no?
Abrazo
Rafael Groiman
Respuesta: Estimado Dr. Groisman:
Coincido en su observación respecto al patrón del EEG y el hecho de que las alucinaciones y los demás síntomas en la esfera mental complican el cuadro, este paciente estuvo medicado con Risperidona 3 mg./día, Valproato de Mg 1200 mg./día, aunque la adherencia de los padres fue muy pobre, a pesar de entrevistas dedicadas a evacuar dudas respecto a la necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico, y la importancia de poder cumplir con las dosis indicadas, respondiendo favorablemente en los primeros meses. Pero luego de aproximadamente tres meses de tratamiento sus padres no habían podido asumir y comprender de que se trataba el cuadro y deciden abandonar el tratamiento. Consultan a un homeópata y un mes después el joven ingresa con un cuadro de exitación psicomotríz y heteroagresividad mucho mas florido que al inicio y con fuerte ideación paranoide con respecto a su padre e intenta matarlo con un cuchillo, por ese motivo fue inernado, requiriendo contención física al inicio, y actualmente esta en tratamiento con un psiquiatra de planta del hospital.Se expuso el caso a la dirección del hospital pero hasta que se movilizaron los recursos el paciente tuvo su primer brote florido.
Con respecto a la lactancia materna, la madre del paciente contaba con un tono erotizado y hasta sonrojandose que el niño de casi 6 años de edad "le sacaba la teta en cualquier lado para chupar"... con eso creo que le doy un panorama no?
Un abrazo
María Eugenia Moyano
En mi humide opinión el diagnóstico del paciente es Una Esquizofrenia Paranoide en sus primeros episodios. Desde el punto epidemiológico coincide y su pródromo es tan tipico que entraría en los parametros del síndrome prepsicótico que en forma incorrecta, en mi opinión; se propone como unas de las modificaciones del DSM 5.
En cuanto a l semiología presenta algunos síntomas muy tipicos como ideas de influencia y alucinaciones auditivas (o psicoverbales como diría Seglas) de voces que dialogan entre ellas. Estos mismo se encuentran dentro de los criterios mayores o de primer rango de Kurt Schneider. Pero si se sigue un criterio más clásico, al que yo adhiero, más cercanos a Kraepelin y Beluler, el caso contempla los dos nucléos de la esquizofrenia; La disociación de la personalidad y su consiguientes mundo autístico, ambivalencia, labilidad afectiva y trastorno asociativo ( Spaltung) y el deterioro paulatino de la cognición y las relaciones sociales (Verblodung).
El dato del retraso en la adquisición de algunos hitos del desarrollo psicomotriz coincide con la teoría, con bastante evidencia a su favor, que la esquizofrenia es una enfermedad del neurodesarrollo. Hay estudis prospectivos que siguieron a infantes con esa dificultades en los cuales se registro un alta incidencia de esquizofrenia.
El EEG esta dentro de lo esperable, anormal pero inespecifico. Si se realiza una TAC o Una RNM también saldrán alteraciones inespecíficas porque en la esquizofrenia acontece algun tipo de daño cerebral y por ende el EEG tambien saldra alterado. Eso señala Goldar en su libro "introducción a la psicosis" cuando habla de la hebefrenia. Estos estudios por si solos no sirven para diagnosticar esquizofrenia cuyo diagnostico al dia de hoy, y creo que por siempre, es clinico. Solo sirven para descartar cuadros organicos. Realizarlos ni bien diagnosticada la enfermedad con esos fines es de buena práctica.
El caso está muy lindo y es bien psiquiatrico. Se nota la casusitica de una institución monovalente como el Hospital Obarrio De San Miguel de Tucuman, uno de los mejores del Norte de nuestro país sobretodo por el nivel de su residencia, qie me consta de buen modo.
Hasta la próxima
FERNANDO ENRIQUE ZAPATA
En relación al EEG que presenta una desorganización cortical difusa leve, tengo entendido que esto no necesariamente se da en presencia de enfermedad mental, aunque los datos aportados hacen pensar en un cuadro de inicio en la infancia con nuevas manifestaciones, o no tan nuevas, ya que procesos alucinatorios en la infancia pueden malinterpretarse como "fantasías" actuadas o como diálogos con algún amigo imaginario. Yo me inclinaría por un cuadro orgánico que curse con psicosis y retardo mental (neurológico o genético, incluso metabólico)
GRACIELA REICH
Transcribimos algunos comentarios recibidos:
Ese patrón EEG puede darse en el ADD, y además el paciente es repitente y tiene piernas inquietas, pero las alucinaciones y el pensamiento persecutorio...
Con qué está medicado? Medio larga la lactancia materna, no?
Abrazo
Rafael Groiman
Respuesta: Estimado Dr. Groisman:
Coincido en su observación respecto al patrón del EEG y el hecho de que las alucinaciones y los demás síntomas en la esfera mental complican el cuadro, este paciente estuvo medicado con Risperidona 3 mg./día, Valproato de Mg 1200 mg./día, aunque la adherencia de los padres fue muy pobre, a pesar de entrevistas dedicadas a evacuar dudas respecto a la necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico, y la importancia de poder cumplir con las dosis indicadas, respondiendo favorablemente en los primeros meses. Pero luego de aproximadamente tres meses de tratamiento sus padres no habían podido asumir y comprender de que se trataba el cuadro y deciden abandonar el tratamiento. Consultan a un homeópata y un mes después el joven ingresa con un cuadro de exitación psicomotríz y heteroagresividad mucho mas florido que al inicio y con fuerte ideación paranoide con respecto a su padre e intenta matarlo con un cuchillo, por ese motivo fue inernado, requiriendo contención física al inicio, y actualmente esta en tratamiento con un psiquiatra de planta del hospital.Se expuso el caso a la dirección del hospital pero hasta que se movilizaron los recursos el paciente tuvo su primer brote florido.
Con respecto a la lactancia materna, la madre del paciente contaba con un tono erotizado y hasta sonrojandose que el niño de casi 6 años de edad "le sacaba la teta en cualquier lado para chupar"... con eso creo que le doy un panorama no?
Un abrazo
María Eugenia Moyano
En mi humide opinión el diagnóstico del paciente es Una Esquizofrenia Paranoide en sus primeros episodios. Desde el punto epidemiológico coincide y su pródromo es tan tipico que entraría en los parametros del síndrome prepsicótico que en forma incorrecta, en mi opinión; se propone como unas de las modificaciones del DSM 5.
En cuanto a l semiología presenta algunos síntomas muy tipicos como ideas de influencia y alucinaciones auditivas (o psicoverbales como diría Seglas) de voces que dialogan entre ellas. Estos mismo se encuentran dentro de los criterios mayores o de primer rango de Kurt Schneider. Pero si se sigue un criterio más clásico, al que yo adhiero, más cercanos a Kraepelin y Beluler, el caso contempla los dos nucléos de la esquizofrenia; La disociación de la personalidad y su consiguientes mundo autístico, ambivalencia, labilidad afectiva y trastorno asociativo ( Spaltung) y el deterioro paulatino de la cognición y las relaciones sociales (Verblodung).
El dato del retraso en la adquisición de algunos hitos del desarrollo psicomotriz coincide con la teoría, con bastante evidencia a su favor, que la esquizofrenia es una enfermedad del neurodesarrollo. Hay estudis prospectivos que siguieron a infantes con esa dificultades en los cuales se registro un alta incidencia de esquizofrenia.
El EEG esta dentro de lo esperable, anormal pero inespecifico. Si se realiza una TAC o Una RNM también saldrán alteraciones inespecíficas porque en la esquizofrenia acontece algun tipo de daño cerebral y por ende el EEG tambien saldra alterado. Eso señala Goldar en su libro "introducción a la psicosis" cuando habla de la hebefrenia. Estos estudios por si solos no sirven para diagnosticar esquizofrenia cuyo diagnostico al dia de hoy, y creo que por siempre, es clinico. Solo sirven para descartar cuadros organicos. Realizarlos ni bien diagnosticada la enfermedad con esos fines es de buena práctica.
El caso está muy lindo y es bien psiquiatrico. Se nota la casusitica de una institución monovalente como el Hospital Obarrio De San Miguel de Tucuman, uno de los mejores del Norte de nuestro país sobretodo por el nivel de su residencia, qie me consta de buen modo.
Hasta la próxima
FERNANDO ENRIQUE ZAPATA
En relación al EEG que presenta una desorganización cortical difusa leve, tengo entendido que esto no necesariamente se da en presencia de enfermedad mental, aunque los datos aportados hacen pensar en un cuadro de inicio en la infancia con nuevas manifestaciones, o no tan nuevas, ya que procesos alucinatorios en la infancia pueden malinterpretarse como "fantasías" actuadas o como diálogos con algún amigo imaginario. Yo me inclinaría por un cuadro orgánico que curse con psicosis y retardo mental (neurológico o genético, incluso metabólico)
GRACIELA REICH
Noviembre 2012
Autora: Dra. Diana Berrio.
Según DSM IV, el trastorno de despersonalización se caracteriza por experiencias persistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo. No se altera el sentido de la realidad y debe aparecer en el contexto de una enfermedad mental y no asociarse a los efectos fisiológicos de una sustancia o enfermedad médica.
Los estudios neuroquímicos sugieren que se encuentran implicadas vías serotoninérgicas, opiode endógena y glutamaérgica NMDA. Los estudios de neuroimagen muestran hiperactivación de la corteza sesitiva asociativa y prefrontal e inhibición límbica, en respuesta a un estímulo aversivo.
El comienzo suele ser en la edad adulta, y tener un curso crónico. Los factores desencadenantes más frecuentes son situaciones de estrés intenso y ansiedad. Se ha asociado a antecedentes de maltrato infantil. Deben descartarse lesiones cerebrales y epilepsia y suele asociarse a trastornos de ansiedad, afectividad y de la personalidad pero estos no pueden predecir la severidad de los síntomas.
Hasta el momento no existen recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico. Existen algunos estudios realizados con fluoxetina, clomipramina, lamotigina y antagonistas opioides, que han evidenciado un discreto efecto anti-disociativo. La psicoterapia tampoco ha demostrado ser efectiva.
Bibliografía:
1. Cabarcos A y colbs. Trastorno de despersonalización; a propósito de un caso. Pose. 13º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2012.
www.interpsiquis.com - Febrero 2012. Psiquiatria.com
2. Sierra-Siegert. M. La despersonalización: aspectos clínicos y neurobiológicos. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 37 / No. 1 / 2008
Octubre 2012
RESOLUCIÓN DEL CASO
Autor: Dr. Leandro Oural y Dra. María Florencia Reynoso.
La Fobia Social (FS) es un problema de ansiedad que presenta entre el 3 y el 13 % de la población aunque es probable que estas cifras sean más elevadas ya que se trata de un problema por el que las personas no suelen acudir a la consulta.
La fobia social como cualquier otra fobia es un mecanismo desarrollado para evitar situaciones potencialmente peligrosas para la supervivencia, pero en la sociedad moderna este mecanismo es un problema mayor que el propio peligro, pues incapacita a la persona el poder hacer una vida como desea. El exponerse a la situación temida puede provocar un ataque de ansiedad, y el miedo a sufrir ese ataque es el principal motivo por el que a la persona le cueste enfrentarse a sus miedos.
Las personas sienten miedo y evitan situaciones en las cuales puedan ser juzgadas por los demás. Esto puede comenzar en la adolescencia y posiblemente tenga que ver con padres sobreprotectores u oportunidades sociales limitadas. Hombres y mujeres resultan igualmente afectados por este trastorno.
Estos temores pueden ser desencadenados por medio del escrutinio de las acciones de los demás. El sentimiento de miedo es tan intenso, que en este tipo de situaciones la persona se pone nerviosa tan sólo con pensar en ello (ansiedad anticipatoria), e intenta esforzarse para controlar o suprimir la ansiedad. Estas situaciones y otra serie de sucesos hacen que el que la padezca se sienta inseguro, acechado, incómodo, con sensaciones intensas y desagradables acerca de lo que pueden estar hablando, pensando o juzgando de él (cierta paranoia), y síntomas evidentes de ansiedad. Si bien el miedo a la interacción social puede ser reconocido por la persona como excesivo o irracional, su superación puede ser bastante difícil. Los síntomas físicos que acompañan a menudo el trastorno de ansiedad social incluyen rubor, sudoración profusa (hiperhidrosis), temblores, palpitaciones, náuseas, tartamudez, a menudo acompañada de un discurso acelerado. Pueden ocurrir ataques de pánico en virtud del intenso miedo y malestar. Un diagnóstico precoz puede ayudar a minimizar los síntomas y el desarrollo de problemas adicionales.
Junto a la fobia social aparece muy a menudo la depresión, frecuentemente ataques de pánico o crisis de angustia, y a veces el trastorno obsesivo compulsivo.
Las personas están en alto riesgo de caer en la drogodependencia y el alcoholismo, dado que pueden llegar a confiar en la bebida y las drogas para relajarse en situaciones sociales.
Hay que diferenciar entre lo que llamamos fobia social y lo que llamamos timidez. La diferencia desde el punto de vista clínico está en el impacto que tiene en la vida de la persona, por eso hablamos de fobia social cuando la vida personal o laboral está gravemente afectada. Pero la diferencia fundamental reside en que el tímido acude a las situaciones en las que está incómodo, con mucho miedo, pero acude. Y, cuando lo hace sistemáticamente, finalmente se le aplica la ley universal de la habituación y las situaciones se le hacen más soportables. Mientras que el que decimos que tiene fobia social suele evitar esas situaciones de manera sistemática o si acude se preocupa más de intentar estar tranquilo y controlar su ansiedad que de atender, participar o hacer lo que tiene que hacer en esa situación.
Cuando el individuo se encuentra en las situaciones sociales o en las actuaciones en público temidas, experimenta una preocupación constante por la posibilidad de que resulten embarazosas y teme que los demás le vean como a un individuo ansioso, débil, "loco" o estúpido. Estos individuos pueden tener miedo de hablar en público porque creen que los demás se darán cuenta de que su voz o sus manos están temblando, o porque piensan que en cualquier momento les puede invadir una extrema ansiedad al mantener una conversación por temor a no poder articular correctamente las palabras. Puede que eviten comer, beber o escribir en público por miedo a sentirse en apuros cuando los demás comprueben cómo les tiemblan las manos. Los individuos con fobia social experimentan casi siempre síntomas de ansiedad (p. ej., palpitaciones, temblores, sudoración, molestias gastrointestinales, diarrea, tensión muscular, enrojecimiento, confusión) en las situaciones sociales temidas, y, en los casos más serios, estos síntomas pueden llegar a cumplir los criterios diagnósticos de una crisis de angustia. El enrojecimiento es muy típico de la fobia social.
Desde el punto de vista comportamental, algunas personas anticipan y evitan las situaciones sociales temidas, mientras que otras personas las afrontan pero recurren a "conductas de seguridad", es decir, conductas con las que intentan protegerse de un modo u otro para atenuar o suprimir la ansiedad. Las conductas de seguridad atenúan la ansiedad a corto plazo, pero refuerzan el trastorno a medio y largo plazo.
Esta paciente sufrió durante medio año un marcado temor a ser el foco de atención, y miedo a comportarse en forma embarazosa, evitando situaciones donde ella temía que eso pasara. En las situaciones temidas sufría síntomas de ansiedad, tal como palpitaciones, mareos, temblor y miedo a una micción involuntaria. Estos síntomas son característicos de ataques de pánico. Sin embargo, en la CIE-10, un ataque de pánico que ocurre en una situación de fobia establecida se considera como expresión de la severidad de la fobia, a la que debe dársele precedencia diagnóstica. Los síntomas estaban restringidos a las situaciones temidas. La paciente se sentía desesperada por sus síntomas y reconocía que sus temores no eran razonables. Todos estos síntomas se encuadran bien en el diagnóstico de fobia social.
Los síntomas paranoides se asociaron específicamente con las cogniciones de ansiedad social (pérdida de control y el miedo / evitación de situaciones sociales).
Durante los últimos dos meses la paciente también respondía a los criterios de episodio depresivo, con estado de ánimo deprimido, pérdida de placer, cansancio, falta de confianza en sí misma, pensamientos de muerte recurrentes, dificultad para concentrarse, y perturbación del sueño.
Si esta paciente hubiera sido mayor de 17 años, la presencia de una perturbación de la personalidad hubiera sido considerada, sin embargo, como no sabemos si las características personales continuarán en la adultez, no debe hacerse este diagnóstico.
RESOLUCION DIAGNOSTICA:
F40.1 Fobia social con diagnóstico subsidiario de
F32.10 Episodio depresivo moderado, sin síndrome somático.
BIBLIOGRAFÍA:
Deborah C. Beidel and Samuel M. Turner (2007). American Psychological Association Shy Children, Phobic Adults: Nature and Treatment of Social Anxiety Disorder] (2ª edición).
P L Amies, M G Gelder and P M Shaw (1983). «Social phobia: a comparative clinical study.». The British Journal of Psychiatry 142: p. 174-179.
Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet. 2008;371:1115-1125.
Septiembre 2012
AUTORA: Dra. Diana Berrio
Dentro de la categoría de estabilizantes del ánimo para el tratamiento del trastorno bipolar se encuentra el Litio, es el elemento sólido más liviano de la Tabla Periódica, compartiendo las propiedades químicas del sodio y el potasio.
El Litio como carbonato presenta una mejor tolerancia digestiva y una adecuada absorción por vía oral. Las preparaciones estándares presentan el pico plasmático luego de 1,5-2.0 hs. La dosificación se debe ajustar con relación a los niveles séricos del mismo (litemias). El registro debe realizarse 12 hs. posteriores a la última toma, en general previo a la toma matinal.
El litio y el sodio tienen un comportamiento similar en el riñón, se excretan por los riñones en más del 95%, sufriendo filtración glomerular y posterior reabsorción en el túbulo contorneado proximal (aproximadamente un 80%) y en menor medida en el asa de Henle. En el caso estudiado la paciente estaba en excitación y luego francamente inapetente, ambas condiciones se convierten en propicias para generar un desequilibrio hidroelectrolítico, con déficit de sodio que conduce a una reabsorción competitiva del litio, incrementando los niveles séricos de este.
La vida media de eliminación del litio se encuentra comprendida entre 14 y 30 hs. (promedio 20 hs) por lo que alcanza el estado estacionario en alrededor de los cinco días. En cuanto al incremento de los valores séricos producidos por drogas deben considerarse además de los diuréticos o condiciones fisiológicas a los AINEs (excepto aspirina), IECAs, Espironolactona, Triamtirene, Metronidazol y Tetraciclinas. Entre las drogas que diminuyen los niveles séricos se encuentran la Acetazolamida, Teofilina, Aminofilina y Cafeína (con moderado efecto).
Efectos adversos y toxicidad
El Litio presenta un bajo índice terapéutico que hace que aún dentro del rango terapéutico el 75% a 80% de los pacientes presenten efectos adversos. Los efectos adversos más frecuentes son sed, poliuria, molestias gastrointestinales (al inicio), temblor y aumento de peso. Los mismos se encuentran relacionados con los niveles séricos, evidenciándose síntomas de intoxicación con un nivel de 1.5 mmol/l, siendo éstos marcados al llegar a 2mmol/l. Al respecto, el diagnóstico de intoxicación es siempre clínico, siendo las litemias un dato complementario posterior. En el caso presentado los primeros síntomas de intoxicación por litio están abolidos por el efecto anti emético que tiene el haloperidol, por lo tanto no es posible detectar sin una sospecha clínica muy fuerte que la paciente se estaba intoxicando.
El haloperidol es uno de los anti psicóticos más usados para la excitación psicomotriz en caso de manía aguda, por lo tanto estaba indicado en este caso. Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos centrales. Entre sus efectos adversos está en SNC depresión, sedación, agitación, somnolencia, insomnio, cefaleas, confusión, vértigo, convulsiones de tipo gran mal y aparente agravamiento de síntomas psicóticos, también puede tener efectos cardiovasculares con taquicardia e hipotensión. Muy raramente se han reportado prolongaciones del intervalo Q-T y/o arritmias ventriculares.
En cuanto a los síntomas neurológicos con litio se encuentra el temblor, existen reportes de casos de pseudotumor, cambios de EEG y, en los casos de intoxicación, se destacan la ataxia, las alucinaciones, las convulsiones, el coma y la muerte. Los síntomas cognitivos deben ser tratados rápidamente, ya sea reduciendo los niveles de litemia al mínimo posible o cambiando de medicación. En cuanto la administración conjunta de litio con haloperidol se ha reportado encefalopatía, síntomas extrapiramidales, disquinesia tardía, síndrome de hipertermia maligna, trastornos cerebrales, síndrome cerebral agudo y coma. La mayoría de estos síntomas fueron reversibles. Se aconseja que en pacientes tratados concomitantemente con litio y Haloperidol, el tratamiento debiera interrumpirse inmediatamente si dichos síntomas aparecen.
En caso de intoxicación por litio es fundamental solicitar todas los análisis clínicos pertinentes para descartar nefritis intersticial o diabetes nefrogénica con disminución de la respuesta de la hormona antidiurética, ambas condiciones detectadas a tiempo son reversibles.
El hipotiroidismo se presenta en el 5% al 35% de los pacientes medicados con Litio, es más frecuente en mujeres, aparece luego de 6 a 18 meses de tratamiento.
El hipotiroidismo inducido por Litio es una condición reversible a la suspensión del mismo. Puede ser clínico (TSH > 5mU/l y T4 libre baja) y subclínico (TSH elevada y T4 libre normal). En su mecanismo de producción interviene la interferencia que el Litio produce a nivel de la síntesis y liberación de la hormona y la inhibición de la conversión de T4 a T3 (forma activa) tanto a nivel neuronal como periférico. Algunos pacientes mantienen elevados los niveles de TSH y desarrollan signos clínicos de hipotiroidismo.
Se recomienda que, previo al inicio del tratamiento, se realice una evaluación clínica de la función tiroidea, buscando además antecedentes personales y familiares de disfunción. El laboratorio debe incluir TSH, T4 libre y anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. La detección de anticuerpos permitirá identificar los pacientes que se encuentren con mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo inducido. Una vez iniciado el tratamiento con Litio, se debe realizar una medición de TSH al tercer mes y luego cada 6 o 12 meses. Si los niveles de TSH son mayores de 10 mU/l se iniciará tratamiento con tiroxina independientemente de la presencia o no de síntomas clínicos debido al riesgo de desarrollo de un franco hipotiroidismo, como le ocurre a la paciente comentada.
Conclusión: en el caso presentado se asocian las condiciones de una excitación psicomotora con probables alteraciones hidroelectroliticas por deshidratación e inapetencia y el uso concomitante de litio y haloperidol, juntos pueden ocasionar encefalopatía y otros síntomas. El haloperidol puede enmascarar los síntomas gastrointestinales iniciales de una intoxicación litio, todo esto independiente del valor de las litemias.
La paciente además tiene un hipotiroidismo ocasionado probablemente por el uso prolongado del litio y que requiere en su caso manejo. Se debe suspender con la emergencia de los síntomas descritos la administración de ambos medicamentos, mejorara las condiciones fisiológicas y realizar controles clínicos seriados para evitar otras complicaciones.
Bibliografía:
- Toro Martínez, E. Tratamiento psiquiátrico del trastorno bipolar. ALCMEON. Año XI, vol. 9, Nº1, julio de 2000
- Jufé, Gabriela: "Psicofarmacología Práctica", Editorial Polemos - 1* edición. Bs. As. 2001
- Stephen M. Stahl. Psicofarmacología Esencial de Stahl. Guía del prescriptor. 3Ed. Aula Médica.2010
Agosto 2012
AUTORA: Dra. María Florencia Reynoso.
TRASTORNO DE CONDUCTA ALIMENTARIA NO ESPECIFICADA. (F50.9)
Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, y cuadros afines o no especificados han alcanzado en los últimos 30 años una especial relevancia, constituyendo un proceso patológico mayoritariamente identificado en la población femenina adolescente y juvenil. Tal relevancia se justifica por la aparente progresión de su prevalencia en las sociedades desarrolladas y occidentalizadas, progresión que ocasionalmente ha sido etiquetada de «epidémica». El carácter epidémico de los TCA y su progresiva difusión en las últimas décadas distan mucho de ser hechos aceptados por todos. Aunque la opinión generalizada apoya aquellos supuestos, existen estudios documentados que ponen en duda tales aseveraciones. En contra de lo que parece ser un hecho palpable, se han utilizado las siguientes argumentaciones: a) el incremento de la prevalencia no es más que una consecuencia de la oficialización, difusión y sucesivas modificaciones de los criterios diagnósticos de los TCA; b) estos pacientes antes eran atendidos al margen de la asistencia psiquiátrica, por lo que difícilmente podían aparecer en estudios de epidemiología clínica psiquiátrica; c) el número de casos graves (hospitalizados) resulta tergiversado.
Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) son enfermedades psiquiátricas graves, marcadas por alteraciones en el comportamiento, las actitudes y la ingestión de alimentos generalmente acompañadas de intensa preocupación con el peso o con la forma del cuerpo. Son difíciles de tratar y perjudiciales para la salud y la nutrición, predispone los individuos a la desnutrición o a la obesidad y se asocian con baja calidad de vida, altas tasas de comorbilidad psicosocial y mortalidad prematura.
La aparición de AN y BN y, en especial, los síndromes parciales, es mayor en la adolescencia, dada la magnitud de los cambios biológicos, psicológicos y de redefinición del papel social en esta etapa de la vida, asociada a la preocupación por el culto a la belleza. En su mayoría, las adolescentes y adultas jóvenes están entre los grupos con mayor prevalencia de los TCA, aunque la ocurrencia no es despreciable entre los adolescentes varones, tampoco entre los niños en edad escolar. La evidencia científica indica que los factores de riesgo causales de los TCA son multifactoriales. Estos trastornos resultan de la interacción compleja de factores psicológicos, físicos y socio-culturales que interfieren en el comportamiento del individuo, dificultando la comprensión de su etiología. Entre los factores que aumentan el riesgo para la aparición de los trastornos alimentarios en la adolescencia se encuentran: la genética, los cambios corporales en la pubertad, la vulnerabilidad de los adolescentes a los ideales de delgadez, la presión social por ser delgada, la insatisfacción con la imagen corporal, la dieta restrictiva, la depresión y la baja autoestima.
Se consideran los TCA, la anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y el trastorno alimentario no especificado (TANE)1. La AN se caracteriza por una imagen distorsionada del cuerpo, el individuo rechaza mantener un peso superior al peso saludable para su altura, lo que motiva la adopción de estrategias inadecuadas para prevenir el aumento de peso, a saber: la actividad física vigorosa y restricción drástica de la ingesta de alimentos. Además, la AN puede estar asociada también a atracones de comida y/o conductas purgativas, denominada AN del tipo bulímico.
La otra categoría, la BN, se manifiesta por episodios de consumo excesivo de alimentos seguido por conductas compensatorias con el fin de minimizar o eliminar los efectos del exceso a través de purgas, ayuno o ejercicio. Por último, los TANE, incluyen el trastorno por atracón y otros TCA que no cumplen con los criterios clínicos de AN o BN. Las personas con trastorno por atracón tienen episodios de ingesta de comida en la que se consumen grandes cantidades de alimentos en un corto período, junto con la ausencia de conductas compensatorias inadecuadas y la sensación de ansiedad, depresión y culpa después de comer en exceso.
En el caso presentado, se discuten y despejan ciertas hipótesis que nos hacen arribar al diagnóstico planteado:
En relación al neumomediastino espontáneo se asocia a enfermedad intersticial pulmonar, asma, bronquiolitis obstructiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o condición maligna. Sin embargo, este paciente no presenta alguna de estas condiciones. Muchos casos han reportado neumomediastino espontáneos asociados a anorexia nerviosa, consecuencia de acción postraumática y post infecciosa producto de hiperémesis.
El paciente reporta pérdida de peso de un 33% en un período de 10 meses, el cual lo adjudica un cambio en estilo de vida más saludable. Quizás es consecuencia de un programa de ejercicio exigente y restricción calórica. Sin embargo, la pérdida de peso continúa a ritmo acelerado cuando el paciente refiere haber reducido el ejercicio y aumentando consumo calórico. Por lo tanto se plantean dos hipótesis: a) caquexia (enfermedad crónica o aguda con marcado proceso inflamatorio) b) Restricción calórica severa (ej anorexia nerviosa)
La caquexia es debido a una enfermedad crónica asociado a un proceso inflamatorio y alteración metabólica, este paciente no cumple con dichos criterios. Por otro lado el nivel de insulina se encuentra por debajo, acompañado de bradicardia, hipotermia, profunda astenia, úlcera de decúbito (reducción de actividad), hipoglucemia, lo que demuestra como el cuerpo quiere adaptarse a la restricción severa calórica. Lo cual nos aproxima a plantear diagnóstico diferenciales dentro de trastornos de conducta alimentaria.
La pérdida de peso acelerada en este paciente, con una restricción calórica referida por el mismo sugiere diagnóstico trastorno de conducta alimentaria, pese a la menor prevalencia en pacientes de sexo masculino. Aunque el paciente niega historia de inducción emética, el hallazgo de múltiples caries en su contexto nos hace sospechar la inducción al vómito de larga data; al igual que el reporte de pneumomediastino producto al esfuerzo realizado por dicho hábito. Si bien en primera instancia nos hacía sospechar en un trastorno de conducta alimentaria este no nos dejaba tranquilos ya que el paciente refería gran preocupación por dicha pérdida de peso, haber frenado con la actividad física y alimentación con aumento calórico y negar antecedentes de desorden alimentario. Sin embargo, durante la internación se evidencia conductas que nos aseguran y confirman el diagnóstico de trastorno de conducta alimentaria no especificado planteado por la nosografía del DSM IV.
Bibliografía
La epidemiología de los trastornos de la conducta alimentaria. Toro, Josep. Publicado en Med Clin (Barc). 2000;114:543-4. - vol.114 núm 14
Prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria en las adolescentes navarras. Pérez-Gaspar, M; Gual, P; de Irala-Estévez, J; Martínez-González, MA; Lahortiga, F; Cervera, S Publicado en Med Clin (Barc). 2000;114:481-6. - vol.114 núm 13
· La epidemiología y los factores de riesgo de los trastornos alimentarios en la adolescencia; una revisión. (Epidemiology and risk factors of eating disorder in adolescence; a review) M. L. Portela de Santana1, H. da Costa Ribeiro Junior2, M. Mora Giral3y R. M.a Raich3
Julio 2012
Luego de descartar causas neurológicas, metabólicas y endócrinas, además de farmacológicas o tóxicas, se arriba al diagnóstico de Trastorno Depresivo Mayor grave con síntomas psicóticos y catatónicos, estas últimas dos características sostenidas en las ideas delirantes de culpa, y la rigidez e inquietud motriz, además de la perseverancia en las respuestas, no acordes con las preguntas del entrevistador
El caso se puede prestar para varios enfoques diagnósticos teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente descripta y los episodios de efervescencia de su patología, que corresponderían a crisis vitales no resueltas, no siendo esto lo más determinante en la historia (la incapacidad y enfermedad de la madre y la muerte del marido). Según el DSM - IV cumple criterios para Trastorno Depresivo mayor grave con síntomas psicóticos, como la persistencia del estado de ánimo depresivo, la disminución del interés y del placer; la agitación psicomotora; los sentimientos de desvalorización y culpa que en este caso se han convertido en delirios y que apoyan el componente psicótico; además de los pensamientos y los intentos suicidas recurrentes
El componente catatónico se deduce por la presencia de negativismo, perseverancias motoras, inquietud y conductas desorganizadas, que se presentan en varias ocasiones al examinar la paciente.
Junio 2012
|
Mazzoglio
y Nabar, Martín J1
Muñiz,
Milagros M2
Paton
Urich, María Victoria3
Podestá
Pappalardo, María Carolina4
Falicoff,
Julieta5
1Médico
(UBA). Jefe de Residentes de Psiquiatría, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Docente de los Departamentos de Anatomía y de
Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Docente de Psiquiatría,
UDH “Manuel Belgrano”, UBA. Monitor en Investigaciones Clínicas
y Farmacológicas, UBA.
2Médica
(UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel
Belgrano”, UBA.
3Médica
(UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel
Belgrano”, UBA.
4Médica
(UBA). Especialista en Psiquiatría, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Monitor en Investigaciones Clínicas y
Farmacológicas, UBA.Medical Advisor, Novartis.
5Médica
(UBA). Especialista en Psiquiatría (APSA). Instructora de Residentes
de Psiquiatría, Hospital Manuel Belgrano. Docente de Psiquiatría,
UDH “Manuel Belgrano”, UBA.
RESOLUCIÓN
Atento
con los resultados bioquímicos y las manifestaciones clínicas se
diagnosticó síndrome de secreción inadecuada de hormono
antidiurética (SSIHAD) y solicitamos interconsultas con nefrología
y endocrinología; en ateneo conjunto se decidió discontinuar el
antidepresivo en función de la bibliografía publicada y la
temporalidad entre la instauración del psicofármaco y los síntomas.
Decidimos reestructurar el plan farmacológico con ansiolíticos y se
reforzó la psicoterapia. La decisión para suspender el
antidepresivo de forma rápida fue a los 5 días en promedio desde el
inicio de los síntomas y registramos que el tiempo para la
desaparición completa de los síntomas fue a los 3 días desde la
suspensión del fármaco. El tiempo transcurrido para la
normalización de los valores bioquímicos fue de 25 días desde el
inicio de los síntomas en que se objetivaron las alteraciones.
La
paciente continúa con controles periódicos por Servicio de
Endocrinología y debido a la resistencia de sus síntomas, y con
control por ambos Servicios, se medicó con lamotrigina sin registrar
alteraciones.
DISCUSIÓN
La
hiponatremia es un trastorno electrolítico que puede ser causada por
múltiples factores. Una de las causas más frecuentes es el síndrome
de secreción inadecuada de hormono antidiurética (SSIHAD), una
patología con etiología y sintomatología múltiples.
Los primeros en describir el SSIHAD fueron Bartter y Schwartz en el
año 1957 en un reporte de 2 casos con carcinoma broncogénico.
Los inhibidores selectivos de la
receptación de serotonina (ISRS) son los fármacos antidepresivos
más utilizados en todos los grupos etarios por su perfil de
eficacia, seguridad y efectos adversos, si bien pueden causar efectos
secundarios graves e indeseables.
Síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética: fisiopatología y
clínica
El
síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD) se
caracteriza por una elevada concentración de hormona antidiurética
(HAD) que genera una hiponatremia (concentración de sodio menor a
130 mEq/L) e hipoosmolalidad plasmática (menor a 275 mOsm/L) con un
volumen extracelular en rango normal a alto, con un incremento en la
natriuresis (concentración de sodio en orina mayor a 20 mEq/L) que
provoca un aumento en la osmolalidad urinaria (mayor a 100 mOsm/L),
lo que significa que la orina se encuentra altamente concentrada pero
en bajo volumen3,7,9,11,15.
Si bien las concentraciones de HAD
son mayores, en muchos casos se evidencian concentraciones
plasmáticas dentro de los parámetros normales y la alteración
reside en los efectos de la hormona por una disregulación en la
sensibilidad de los receptores renales para la misma.
Esta
entidad puede encontrar múltiples causas como: neoplasias malignas
(carcinoma broncogénico), traumatismos craneo-encefálicos, causas
infecciosas (tuberculosis, SIDA), vasculares (oclusiones
cerebrovasculares, hemorragias, trombosis del seno cavernoso),
neurológicas (síndrome de Guillen Barré, esclerosis múltiple,
psicosis), malformaciones congénitas (agenesia del cuerpo calloso),
metabólicas (porfirias) y farmacológicas (ISRS, carbamazepina,
etc).
En
el SSIHAD,
la HAD produce un aumento en la reabsorción de agua a nivel renal.
Recordemos que la HAD ejerce su acción a nivel del túbulo distal y
colector de las nefronas, permitiendo la reabsorción de agua y de
esta forma produciendo una orina concentrada. De esta manera, el
exceso de agua diluye el sodio extracelular. Al mismo tiempo, el
pequeño aumento de la presión arterial que ello genera, estimula la
pérdida de sodio por orina a través de la natriuresis por presión.
Por lo cual, la hiponatremia se debe a una reducción del sodio
corporal total, además de un aumento del agua corporal total. La
retención aguda de agua y el descenso del sodio plasmático también
provocan un aumento del volumen intracelular. La inflamación
cerebral resultante aumenta la presión intracraneal y probablemente
cause los síntomas agudos de la intoxicación acuosa. Tras varios
días esta expansión de volumen intracelular
puede reducirse por la inactivación o la eliminación de los
solutos intracelulares, con lo que remiten los síntomas que a menudo
se asocian a la hiponatremia.
Si
la hiponatremia se desarrolla gradualmente o ha estado presente
durante unos cuantos días, puede ser asintomática. Sin embargo si
se desarrolla en forma
aguda casi siempre se asocia con síntomas y signos polimorfos
debidos a intoxicación hídrica que pueden consistir en cefalea
leve, confusión, anorexia, astenia, naúseas, diarreas, dolores
abdominales, vómitos, pérdida de peso, coma y convulsiones2,5,15.
Dichos síntomas no aparecen hasta que la concentración de sodio
plasmático es menor a 130 mEq/L.
La
mayoría de los casos de SSIHAD que presentan concentraciones de
sodio entre 125 y 135 mEq/L tienen sintomatología inespecífica a
predominio gastrointestinal o pueden ser asintomáticos Cuando la
concentración cae debajo de 125 mEq/L los síntomas predominantes
son neuropsiquiátricos y es prevalente observar confusión, letargo,
desorientación y cambios de conducta. Se consideran cuadros severos
aquellos con natremias menores a 125 mEq/L y desencadenados en menos
de 48 hs, conllevan alta mortalidad dada la alta prevalencia de
convulsiones, coma y paro respiratorio11.
Si
bien la mayoría de los cuadros son reversibles y sin secuelas, los
casos con natremias menores a 120 mEq/L,
y en función de la velocidad de instauración del cuadro, conllevan
alta morbimortalidad y secuelas.
La
mayoría de los estudios clínicos, epidemiológicos y metanaálisis
hallaron una alta prevalencia de SSIHAD inducido por drogas, dentro
de las cuales los psicofármacos tienen una alta asociación e
implicancia en el desarrollo del cuadro. Otros
fármacos implicados en la etiología son los diuréticos,
antiepilépticos y antineoplásicos e inmunosupresores. En 1995, Olav
Spigset et al15
realizó un trabajo sobre las especificidades del SSIHAD debido al
uso de psicofármacos y concluyó que esta patología puede generar
síntomas muy similares a los de una patología psiquiátrica,
dificultando el diagnóstico diferencial puesto el empeoramiento o
reaparición de síntomas en el contexto de un paciente psiquiátrico
se creen relacionados a la patología mental y no a las alteraciones
hidroelectrolíticas.
ISRS
y Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Recientemente
se ha demostrado que el aumento de serotonina a nivel central es un
modulador positivo de importancia para el incremento en la secreción
de la HAD.
Existen casos publicados de SSIHAD secundarios a drogas que aumentan
el tono serotoninérgico como los antidepresivos, el éxtasis y la
sibutramina.
Numerosos
reportes de casos, estudios observacionales y de casos y controles,
así como estudios clínicos prospectivos han reportado hiponatremias
asociadas con el uso de ISRS,
con una incidencia variable entre el 0.5 y 32%1,5.
Este grupo de antidepresivos son los más asociados debido a su
amplia prescripción atento al perfil de seguridad, de efectos
adversos y su amplia prescripción en distintos grupos etarios.
Todos
los ISRS que existen en el mercado han sido asociados con SSIHAD en
distintos reportes. Los más asociados son la fluoxetina6,10,17
y la paroxetina4,13,14,
pero también se reportaron otros fármacos asociados con este
síndrome como el citalopram12,
escritalopram y sertralina, como drogas de otros grupos (duales y
tricíclicos)8.
En la base de datos de reacciones adversas perteneciente a la World
Health Organization se reportan en primer lugar la fluoxetina,
seguida por la paroxetina y la sertralina. Liu et al7
estudiaron 736 casos de SSIHAD asociados con ISRS y hallaron que la
fluoxetina estaba implicada en el 75.3% de los casos, seguida por la
paroxetina (12.4%), sertralina (11.7%) y fluvoxamina (1.5%).
Movig
et al11
en 2002 compararon el riesgo de hiponatremia por ISRS en relación
con otros antidepresivos y hallaron que los ISRS estaban asociados
con un incremento de 4 veces el riesgo de desarrollarla. Asimismo,
determinaron que en combinación con diuréticos tiazídicos el
riesgo de desarrollar hiponatremia ascendía a 13 veces.
En
relación con el tiempo de aparición de los síntomas los reportes
postulan rangos entre 3 y 120 días, si bien en su mayoría
coinciden entre los 7 y 15 días posteriores al inicio de la terapia
con el psicofármaco15.
En cuanto a la desaparición de los síntomas, Liu et al7
publicaron que todos los pacientes con hiponatremias leves o
moderadas volvieron a la normalidad entre 2 y 28 días después de la
suspensión del psicofármaco, y mencionan que en la mayoría de los
casos en que se vuelve a indicar la droga reaparece la hiponatremia.
El
mecanismo por el cual los ISRS causan hiponatremia sería secundario
al desarrollo de un SSIHAD5.
Se postulan 3 hipótesis sobre los mecanismos implicados3:
- estimulando la liberación de la HAD, reportada para: ISRS, inhibidores de recaptación de noradrenalina, antidepresivos duales, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, antineoplásicos, carbamacepina, nicotina y narcóticos,
- potenciando la acción de la HAD, en los casos de clorpromazina, metilxantinas y AINES,
- actuando como análogos de la HAD, en los casos de la oxitocina o desmopresina.
En
aquellos pacientes medicados con más de un fármaco asociado con el
desarrollo de SSIHAD los mecanismos se ven
potenciados9.
En
relación con los factores de riesgo implicados, un estudio determinó
que el 78% de los casos eran mujeres y el momento prevalente de
aparición se registró en el verano. Otros factores son la edad
avanzada, el consumo de ISRS concomitantemente con diuréticos
(tiazídicos), la polifarmacia, el bajo peso corporal y los niveles
plasmáticos bajos de sodio. La interacción con tiazidas y en los
casos de polifarmacia, sería causada a nivel del sistema de
metabolismo microsomal, fundamentalmente el CYP3A4.
En
la población geronte,
los datos de incidencia de hiponatremia secundaria a los ISRS son
también muy variables (entre 12 y 83%)18.
Los cambios fisiológicos que se producen en esta etapa alteran la
homeostasis del agua predisponiendo a hiponatremia, la máxima
dilución y capacidad de concentración del riñón están alteradas
como así también la secreción de HAD puede estar ligeramente
aumentada. Se ha reportado que la respuesta de la HAD a los estímulos
osmolares es mayor que en adultos jóvenes, esta osmosensitividad
puede incrementar el riesgo de SSIADH7.
Movig et al11
determinaron que 1 de cada 200 pacientes ancianos tratados con
fluoxetina o paroxetina desarrollaban hiponatremia por SSIHAD y que
el factor de riesgo más importante en este grupo etario era el bajo
peso corporal. Asimismo, hallaron que la hiponatremia por tricíclicos
tenía menos incidencia que la causada por ISRS y que los síntomas
son más graves. Por tal motivo, distintos grupos de
investigadores1,7,11,18
recomiendan en pacientes ancianos monitorear los niveles de sodio en
plasma durante el primer mes de tratamiento con ISRS.
Aspectos
farmacológicos implicados en el
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética de los
casos presentados
La
paciente presentaba valores de laboratorio bioquímico alterados en
sangre y en orina que, sumados a la inespecíficas manifestaciones
clínicas y la temporalidad de los mismos posteriores al inicio de la
terapia psicofarmacológica con antidepresivos ISRS, reunía los
criterios para SSIHAD. Esta características signo-sintomatológicas
estuvieron acorde con las publicaciones internacionales sobre la
temática.
A
los puntos expresados se agregaron los factores de riesgo de los
pacientes, el examen de laboratorio de rutina pre-tratamiento en
rangos normales y la respuesta con remisión sintomática y
normalización de los parámetros de laboratorio que reforzaron la
asociación, no primaria ni única, entre la clínica de la paciente
y el efecto producido por los ISRS.
Cabe destacar que los ansiolíticos
no se reportan como causantes de SSIHAD.
BIBLIOGRAFÍA
- Anon. Antidepressant-induced hyponatraemia. Curr Probl Pharmacovigilance 1994;20:5-6.
- Bigaillon C, El Jahiri Y, Garcia C, et al. Inappropriate ADH secretion-induced hyponatremia and associated with paroxetine use. Rev Med Intern 2007;28(9):642-4.
- Departnent of Medicine Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri. El Manual Washington de Terapéutica Médica 30º ed; Editorial Lippincott Williams y Wilkins. Cáp. 3; 44-52.
- Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, et al. Paroxetine-induced hyponatremia in older adults: a 12-week prospective study. Arch Intern Med 2004;164(3):327-32
- Jacob S, Spinler SA. Hyponatremia associated with selective serotonina-reuptake inhibitors in older adults. Ann Pharmacother 2006; 40:1618-1622.
- Kazal LA, Hall DL, Miller LG, et al. Fluoxetine-induced SIADH: A geriatric occurrence? J Fam Pract 1993;36:341-3.
- Liu BA, Mittman N, Knowles A, et al. Hyponatremia and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with the use of selective serotonin reuptake inhibitors: a review of spontaneous reports. Can Med Assoc J 1996:155(5):519:527.
- Matsumoto H. Hyponatremia associated with selective serotonin reuptake inhibitors. Intern Med. 2005 Mar;44(3):173-4.
- Mesa Rodríguez T. Hiponatremia como complicación en el manejo del paciente psiquiátrico. Alcmeon 2010:16(3):305-313
- Miranda M, Armijo G, Miranda P. Severe hyponatremia during treatment with fluoxetine. Rev Med Chil. 1999 Mar;127(3):337-40.
- Movig KL, Leufkens HG, Lenderink AW et al. Association between antidepressant drug use and hyponatraemia: a case-control study. Br J Clin Pharmacol 2002; 53: 363-369.
- Odeh M, Beny A, Oliven A. Severe symptomatic hyponatremia during citalopram therapy. Am J Med Sci 2001 Feb;321(2):159-60.
- Odeh M, Seligmann H, Oliven A. Severe life-threatening hyponatremia during paroxetine therapy. J Clin Pharmacol 1999 Dec;39(12):1290-1.
Ota H, Yamaguchi Y, Yamaguchi K, et al. Paroxetine-induced hyponatremia in an elderly man due to the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Nihon Ronen Igakkai Zasshi. 2008 Jan;45(1):90-4.
- Spigset O, Hedenmalm K. Hyponatraemia and the syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) induced by psychotropic drugs. Drug Safety 1995;12:209–25.
- Strachan J, Shepherd J. Hyponatraemia associated with the use of SSRI. Aust N Z J Psychiatry 1998 Apr;32(2):295-8.
- Twardowschy CA, Bertolucci CB, Gracia Cde M, et al. Severe hyponatremia and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic Hormone (siadh) associated with fluoxetine. Arq Neuropsiquiatr. 2006 Mar;64(1):142-5
- Wilkinson TJ, Begg EJ, Winter AC, et al. Incidence and risk factors for hyponatraemia following treatment with fluoxetine or paroxetine in elderly people.Br J Clin Pharmacol 1999 Feb;47(2):211-7
Mayo 2012
Mazzoglio
y Nabar, Martín J1
Muñiz,
Milagros M2
Falicoff,
Julieta3
1Médico
(UBA). Jefe de Residentes de Psiquiatría, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Docente de los Departamentos de Anatomía y de
Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Docente de Psiquiatría,
UDH “Manuel Belgrano”, UBA. Monitor en Investigaciones Clínicas
y Farmacológicas, UBA.
2Médica
(UBA). Residente de Psiquiatría 4to año, Hospital General de Agudos
“Manuel Belgrano”. Docente de Psiquiatría, UDH “Manuel
Belgrano”, UBA.
3Médica
(UBA). Especialista en Psiquiatría (APSA). Instructora de Residentes
de Psiquiatría, Hospital Manuel Belgrano. Docente de Psiquiatría,
UDH “Manuel Belgrano”, UBA.
RESOLUCIÓN
Dado el cuadro clínico y los
hallazgos imagenológicos compatibles con accidente cerebro vascular
isquémico parietal izquierdo con extensión al lóbulo occipital
adyacente se interpretó como un Síndrome de Gerstmann con
afectación del lenguaje. Se instauró la terapeútica farmacológica
acorde (antifibrinolíticos, antagonistas cálcicos) por parte del
neurocirujano y en 48 horas fue dada de alta por dicho servicio.
DISCUSIÓN
Síndrome
de Gerstmann
y Síndrome del Giro Angular
El Síndrome de
Gerstmann (SG)
se caracteriza por cuatro signos básicos: agnosia digital,
acalculia, desorientación derecha-izquierda y agrafia. Puesto que no
siempre se presenta el cuadro completo, algunos dudaron de su
existencia postulando la baja intercorrelación de los síntomas3,
otros sugirieron que era un tipo de afasia o que estaba asociado con
ella13,15,
mientras otros investigadores publicaron trabajos con series de casos
con SG afirmando su especificidad clínica en ausencia de afasia u
otras alteraciones cognitivas10,11,12,20.
El primer caso de SG puro fue publicado por Roeltgen et al.16
y era secundario a una isquemia en la zona superior y posterior del
giro angular y supramarginal izquierdos.
La agnosia
digital
es el déficit central del SG. Se la define como la “falta de
habilidad para reconocer, identificar, diferenciar, nombrar,
seleccionar, señalar y orientar los dedos de forma individual bien
de la propia mano o de la de otras personas”7,10,
en ausencia de alteraciones en la comprensión, denominación y
visión. Para la ejecución de todos los pasos citados se requieren
múltiples conexiones intracerebrales, por lo cual la alteración
puede existir en uno o más y con predominancia en alguno, por tal
motivo, algunas alteraciones parciales o puntuales recibieron
denominación (afasia digital, apraxia digital, entre otras).
Frecuentemente se manifiesta como un defecto parcial, en ambas
manos, siendo los 3 dedos de la zona media los más afectados en su
reconocimiento20
y los pacientes no son conscientes de sus errores. Se aconseja su
exploración con los ojos cerrados y el clínico debe tocar lenta y
suavemente los dedos que deben ser identificados, otra manera es que
el clínico toque dos dedos no consecutivos y el paciente con los
ojos cerrados debe decir cuántos hay entre medio de ambos dedos
señalados3,7.
La acalculia
es definida como la “incapacidad para operar con números o de
realizar cálculos aritméticos”18,
en el SG se caracteriza por una pérdida adquirida de las habilidades
o conceptos básicos del proceso del cálculo que impide mantener un
orden para planificar una secuencia y manipular los números,
habiendo descartado alteraciones del lenguaje, escritura o lectura y
conociendo del nivel instruccional previo. La incapacidad en calcular
es mentalmente como de forma escrita, también cometen errores en la
lectura e interpretación de signos matemáticos3.
En su evaluación se solicita contar hacia atrás a partir de un
número, restar una cifra prefijada sucesivamente, entre otras
La desorientación
derecha-izquierda,
o agnosia somato-lateral según Gerstmann, es la “incapacidad para
nombrar o señalar el lado derecho e izquierdo de los objetos,
incluyendo las partes del cuerpo y del clínico que lo explora”10,
en ausencia de alteraciones del lenguaje, auditivas o de comprensión.
Si bien puede aparecer de forma independiente, la mayor parte de las
veces se presenta con agnosia digital. Para explorarla se pide al
paciente que muestre una parte del cuerpo derecha o izquierda, o se
le pregunta sobre el lado del cuerpo señalado en el cuerpo del
profesional evaluador. Para complejizar el examen se pueden impartir
instrucciones cruzadas (ej.: que señale su ojo derecho con su mano
izquierda) para detectar los casos leves7,8,18.
La
agrafia
es definida como “alteración adquirida del lenguaje escrito
secundaria a una lesión cortical […] en ausencia de alexia”12
y puede ser causada por otras funciones alteradas (lingüísticas,
práxicas o visuoespaciales) que deben ser descartadas. La mayoría
de las veces se presenta con lenguaje afásico17,
su frecuencia es baja y se caracteriza por alteración de la
escritura espontánea y al dictado, la escritura copiada generalmente
está conservada11.
Algunos sostienen que es de tipo apráxico, pero la mayoría acepta
que sería secundaria a la incapacidad del paciente para utilizar los
programas sensorio-motores necesarios para escribir letras o
palabras. Para evaluarla se pide que escriba palabras u oraciones
dictadas, o de forma espontánea, o copiadas.
En la literatura se
reportaron
pacientes con otros signos agregados. Stengel y Vienna19
observaron que aquellos que presentaban los cuatro signos sufrían
alteraciones constructivas y lo propusieron como un elemento más
para el diagnóstico. Otros autores hallaron en los pacientes con SG
una alexia central y una afasia anómica. Dichas alteraciones del
lenguaje sumadas a la tétrada del SG no son extrañas de encontrar
dada la región cortical implicada y se denominó al cuadro como
Síndrome
del Giro Angular.
Correlato anátomo-clínico del
Síndrome de Gerstmann
Ya en 1930, en
una descripción de su síndrome, el propio Gerstmann señaló que
todos los que portaban dicha patología presentaban lesiones en el
lóbulo parietal dominante para el lenguaje, más concretamente en la
circunvolución del giro angular izquierdo y su zona de transición
hacia la segunda circunvolución occipital.
Clásicamente se
asume que la agnosia digital es consecuencia de una lesión parietal
izquierda3,
raramente derecha, y existen casos con lesiones bilaterales que se
asociaron con demencia2,7,8.
Una lesión unilateral izquierda puede afectar ambas manos puesto el
hemisferio izquierdo, dominante para el lenguaje, procesa el complejo
sensorial y motor de ambas. En relación con la acalculia, ésta
puede producirse por una lesión en cualquier zona cortical y
determinará los síntomas agregados (afasia, alteraciones
visuoespaciales, negligencia). La acalculia del SG, al igual que la
afásica, agráfica o aléxica, correlacionaría con lesiones
parietales izquierdas al igual que la agnosia digital20.
Dicha relación no es casual, dado en el proceso evolutivo los niños
para calcular cuentan primero con los dedos de las manos, y lo
asocian con un vestigio del desarrollo cognitivo. También la
desorientación derecha-izquierda estaría asociada con lesiones
parieto-occipitales izquierdas, pero en el caso de la agrafia no
existe consenso entre el déficit y una localización específica. Si
bien estaría relacionada con el lóbulo parietal izquierdo superior
dada su relación con la integración sensoriomotriz-lingüística1,
existen casos descriptos de lesiones frontales izquierdas posteriores
y temporales izquierdas17.
En cuanto al giro
angular, tanto Gerstman7,10,11
como Heimburger13
sostienen su implicación, aunque aclaraban que no se evidenció en
todos los casos y que conllevaba sintomatología agregada. Estudios
posteriores reportaron lesiones en el área parieto-occipital, como
también algunos investigadores hallaron que el SG puede ser
producido por afectación de la circunvolución postcentral izquierda
o los núcleos talámicos posteriores5.
Imágenes de áreas mencionadas se exhiben en el gráficos 2 y 3.
En suma, si bien no
hay acuerdo unánime, los 4 signos clásicos se relacionarían con
lesiones del lóbulo parietal posterior izquierdo (giro angular y
zona posterior de la circunvolución supramarginal) con extensión al
parietal superior (circunvolución parietal inferior y superior), en
pacientes con dominancia manual derecha20.
Además, ratifica dicho correlato neuroanatómico que los cuatro
componentes del SG fueron reproducidos mediante estimulación en la
región del giro angular y mínimamente en la supramarginal14.
Aspectos
semiológicos
significativos implicados en el cuadro de LM, sus diagnósticos
diferenciales e importancia en la detección temprana
Existen
publicaciones de casos que
al inicio presentaron SG, secundarios a lesiones vasculares, que con
el tiempo (días) presentaron otros déficit neuropsicológicos
agregados (afasias, amnesias, fallas visuoconstructivas) llegando a
cuadros convulsivos, debidos a la extensión en el hemisferio
izquierdo de la lesión inicial vascular no tratada22.
Asimismo, el signo
clásico del síndrome (agnosia digital) puede ser debido
a trastornos conversivos o entendido como una manifestación
funcional en términos de histeria traumática7,10,
la cual obliga al médico a realizar una completa anamnesis para el
diagnóstico diferencial correcto y oportuno.
A esto se agrega
que en los casos de SG ampliados con afasias
anónimas (síndrome del giro angular) la presentación se puede
confundir con Síndromes
demenciales,
específicamente
Demencia tipo Alzheimer (DTA)8,18.
Más aún en los casos de SG o del giro angular secundarios a
vasculopatías (accidentes isquémicos transitorios, infartos) con
los síndromes demenciales mixtos, o en casos de deterioros
cognitivos de etiología vascular, sean éstos demenciales o no, en
que se agregan síntomas del SG. La afasia en la DTA es progresiva y
compromete aspectos parciales: primero aspectos semánticos y
pragmáticos, luego los sintácticos y fonológicos. Al principio es
frecuente que el paciente conserve la posibilidad de nominar objetos,
pero posteriormente esta capacidad se va perdiendo y comienza a
utilizar circunloquios, parafasias (verbales, literales) o
neologismos. Este momento de la enfermedad, por sus características
afásicas, asemeja al del SG ampliado o del giro angular. Otro
aspecto semiológico importante que se presenta en ambos síndromes
es el relacionado con la agnosia. En la DTA suele ser posterior a los
problemas mnésicos, aunque se describen muchos casos de
manifestaciones parciales desde el inicio de la enfermedad, y se
presenta con cuadros de anosognosia, prosopagnosia y autotopoagnosia.
La autotopoagnosia, o incapacidad para reconocer partes del cuerpo
como los dedos de la mano, es otro aspecto que debe ser debidamente
diferenciado para cada síndrome dada su frecuente presentación en
el SG y la DTA. En el caso presentado, los puntos que diferenciaron
al SG ampliado de un cuadro de DTA fueron: el comienzo abrupto, las
comorbilidades, las fallas mnésicas en pruebas verbales y el
lenguaje con parafasias categoriales y conciencia de defecto.
Por tales motivos,
el correcto diagnóstico del SG en
los distintos dispositivos de atención, y en especial en la guardia,
es esencial puesto que el valor predictivo del SG tiene un alto grado
de exactitud con la presencia de lesiones parietales izquierdas, y
así poder solicitar los estudios necesarios y efectivos como las
interconsultas pertinentes.
CONCLUSIONES
El Síndrome de
Gerstmann, ya sea puro o en sus variantes como el denominado síndrome
del giro angular, es un cuadro que usualmente puede ser confundido
con síndromes
demenciales o trastornos conversivos. Por su importancia debe ser
tenido en cuenta como diagnóstico diferencial por los profesionales
médicos en el contexto de guardia dada la necesidad de su pronto
detección.
El cuadro descripto
en la
paciente correspondió a un Síndrome de Gerstmann no puro que pudo
ser tratado por la especialidad pertinente gracias al diagnóstico
temprano.
GRÁFICOS Y TABLAS
Gráfico
2. Visión lateral del lóbulo parietal con las áreas
citoarquitectónicas propuestas
como
sustrato de
la localización responsable del Síndrome de Gerstmann7.
Gráfico
3.
Visión lateral de un hemisferio cerebral y la distribución de la
arteria cerebral media o silviana y de sus ramas principales a lo
largo de la superficie lateral del hemisferio izquierdo [imagen
extraída de internet].
Bibliografía
- Auerbach SH, Alexander MP. Pure agraphia and unilateral optic ataxia associated with a left superior parietal lobule lesion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981, 44, 430-432.
- Benson DF, Cummings JL, Tsai SY. Angular gyrus syndrome simulating Alzheimer disease. Arch Neurol 1982, 39, 616-620.
- Benton AL. Reflections on the Gerstmann syndrome. Brain and Language 1977, 4, 55-62.
- Benton AL. The fiction of the «Gerstmann syndrome». J Neurol Neurosurg Psychiatry 1961, 24, 176-181
- Casado JL, Jarrín S, Madrid A, Gil-Peralta A. Síndrome de Gerstmann ampliado secundario a hematoma talámico. Rev Neurol 1985; 23, 1051-1052.
- De Georgis M, Rohde G, Vielma J. Síndrome de Gestmann. Revista Neurológica Argentina 2002;27:24-26
- Deus J, Espert R, Navarro JF. Síndrome de Gerstmann: perspectiva actual. Psicología Conductual 1996;4(3):417-436.
- Famulari A. Síndromes demenciales. Un camino de fácil acceso. Merz Pharmaceuticals, 2006. ISBN 9974-96-087-8.
- Folstein MF, Folstein SE, Mc Hugh PR. Minimental State: a practical guide for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189-198.
- Gerstmann J. Some notes on the Gerstmann syndrome. Neurology 1957; 7, 866-869.
- Gerstmann J. Syndrome of finger agnosia, desorientation for right and left, agraphia and acalculia. Arch Neurol Psychiatry 1940, 44, 398-408.
- Geschwind N, Strub RL. Gerstmann syndrome without aphasia: a reply to Poeck and Orgass. Cortex 1975; 11, 296-298.
- Heimburger RF, Demyer W, Reitan RM. Implications of Gerstmann’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1964; 27, 52-57.
- Morris HH, Lüders H, Lesser RP, Dinner DS, Hahn J. Transient neuropsychological abnormalities (including Gerstmann’s syndrome) during cortical stimulation. Neurology 1984; 34, 877-883.
- Poeck K, Orgass B. Gerstmann’s syndrome and aphasia. Cortex 1966; 2, 421-437.
- Roeltgen DP, Sevush S, Heilman KM. Pure Gertsmann’s syndrome from a focal lesion. Arch Neurol 1983; 40, 46-47.
- Rosati G, De Bastiani P. Pure agraphia: a discrete form of aphasia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979, 42, 266-269.
- Sica REP, Muchnik S. Clínica Neurológica. La Prensa Médica Argentina, Buenos Aires 2003. ISBN 950-505-198-0.
- Stengel E, Vienna MD. Loss of spatial orientation, constructional apraxia and Gerstmann’s syndrome. J Mental Science 1944; 90, 753-760.
- Strub R, Geschwind N. Gerstmann syndrome without aphasia. Cortex 1974, 10, 378-387.
- Teng E L, Chui HC. The Modified Mini-Mental State (3MS) examination. Journal of Clinical Psychiatry 1987, 48, 314-318.
- Varney, N.R. (1984). Gerstmann syndrome without aphasia: a longitudinal study. Brain and Cognition, 3, 1-9.
Abril 2012
Periodo "OFF" en pacientes con Enfermedad de Parkinson
Uno de los fenómenos que aparecen en los pacientes tratados con fármacos que son precursores de la dopamina son períodos de reaparición de sintomatología de la enfermedad, luego de un período de tratamiento de relativo buen control de la sintomatología.
Estos fenómenos se conocen como períodos Off, y el temblor, la rigidez y sobre todo el estado anímico acompañante puede remedar la clínica de una crisis de angustia.
La aparición del fenómeno Off se asocia al fin de dosis, es decir a la caída de los niveles del fármaco y por ende de la dopamina ofertada.
Sin embargo, en un porcentaje cercano al 10%, los períodos tanto de actividad motora, como de “apagado” se producen en forma espontánea y en forma de crisis, sin relación con la dosificación.
Como se dijo anteriormente, la súbita aparición de sintomatología motora y el desasosiego acompañante puede ser confundido con una crisis de ansiedad que no responderá a los ISRS, sino que se relacionan con los niveles de dopamina. Uno de los modos de tratar estas caídas de dosis es administrar L dopa de liberación controlada.
Por otra parte en el parkinson, se está generalizando el uso de agonistas dopaminérgicos, como la amantadita o la bromocriptina desde el inicio. También se utilizan otros fármacos, como inhibidores de la MAO e inhibidores de la COMT, que aumentan la disponibilidad de la dopamina vía la disminución de su metabolismo.
Bibliografía:
- Psicogeriatría vol. 3. Ortiz de Zárate San Agustín, Amaia y otros autores. Ed. Elsevier
- Parkinson´s disease handbook. Roger Duvoisin, MD : The Richard E Heikkila APDA Advanced Center for Parkinson´s Disease and Department of Neurology, Division of Movements Disoders. University of Medicine and Dentistry of New Jersey
- www.iztacala.unam.com.mx
- www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_ disease.htm
Marzo 2012
Neurosífilis
Se denomina neurosífilis a la afectación del cerebro, meninges y médula espinal por Treponema pallidum, que compromete entre un 25-40% de individuos no tratados por sífilis. La infección resultante puede resolverse en forma espontánea o evolucionar hacia una meningitis asintomática crónica o hacia una sintomática aguda, esta misma meningitis puede progresar y comprometer otras áreas del sistema nervioso central.
La presentación clínica es muy variada y en la práctica la podemos definir en temprana y tardía. Sus manifestaciones tempranas incluyen: enfermedad meningovascular, mielopatía aguda y subaguda, alteración cortical o de pares craneanos y afectación vestibular y ocular. La manifestación tardía suele afectar el parénquima cerebral y médula espinal, presentándose como demencia, tabes dorsal, paresia generalizada, ataxia, disfunción intestinal y vesical.
La paresia general, comienza alrededor de 15 a 20 años de la primoinfección y produce una alteración grave de las funciones cerebrocorticales y conduce a la atrofia marcada de los lóbulo frontal y temporal. De acuerdo al área dañada los síntomas pueden ser psiquiátricos, neurológicos o ambos. Sin tratamiento esto conduce a la muerte. Su inicio es insidioso con cambios de la personalidad y del comportamiento. La irritabilidad, pérdida de la memoria, incapacidad para concentrarse, y las cefaleas son seguidas por alteraciones del juicio, labilidad emocional, y conducta social o moral inadecuada. Es frecuente la presencia de temblores en las manos, labios, o lengua, reflejos hiperreactivos, alteraciones oculares, convulsiones de cualquier tipo o incontinencia urinaria y fecal. Se observa facies paralítica desprovista de expresión facial. El deterioro cognitivo suele ser una manifestación tardía, sin embargo, podría ser observada en estadíos tempranos; evaluaciones neuropsicológicas revelaron que pacientes con neurosífilis tienen más tempranas y severas disfunciones ejecutivas en comparación con otros pacientes con demencia.
Las pruebas serológicas en suero y LCR son reactivas y el tratamiento antibiótico detiene la progresión de la enfermedad en un 80%.
En los últimos años ha incrementado a nivel mundial el número de casos debido a la infección de HIV. La neurosífilis es una enfermedad que esta presente actualmente y por su presentación polimorfa debe ser considerada como diagnóstico diferencial de numerosas patologías neurológicas y psiquiátricas.
Bibliografía:
- Goodman LJ, Karakusis PH. Nuerosyphilis. In Harris AA, ed Handbook of clinical neurology. Elsevier Science Publisher. 1988.
- H Sentíes ?Madrid, B. Estañol-Vidal. Demencias reversibles, demencias tratables. Revista de neurología 2006; 43(2) 101-112.
- Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXVI (587) 95 ? 103. 2009
- Neurosyphilis presenting with dementia, chronic chorioretinitis and adverse reactions to treatment. September 2009.Shima Mehrabian, Margarita Radoslavova Raycheva, Elena Petrova Petrova, Nicolay Konstantinov Tsankov and Latchezar Dintchov TraykovSofia, Bulgaria.
- Neurosífilis en paciente HIV negativo: Más que un desconcierto psiquiátrico. Noviembre 2008Michael K. Tso, Kevin Koo, Grace Y. Tso.University of Toronto.
RESOLUCIÓN DE CASOS
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